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呼吸困难是患者主观感觉空气不足、呼吸费力或气短。客观上患者表现为呼吸频率、深度和节律的改变，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重者可呈端坐呼吸或其他被动性体位呼吸。呼吸困难的感觉与胸腔结构特别是肌肉组织及化学感受器包括中枢、周围和局部感受器传入刺激的强度有关。有肺部疾病的患者常有呼吸受阻、呼吸机械力学异常、肺变僵硬、呼吸肌疲劳及化学感受器传入刺激增强而出现呼吸困难。呼吸困难程度从稍有呼吸费力、气短到感觉呼吸窘迫，范围广泛，不同疾病及不同人感觉也有差异。呼吸困难可分为急性发作呼吸困难和慢性或间断发作呼吸困难。
1.急性发作性呼吸困难 是指数小时以内出现中等以上呼吸困难，与劳累后呼吸困难加重的慢性呼吸困难不同，急性呼吸困难多发作在安静状态。急性发作呼吸困难患者一般需要紧急处理，并做必要的检查，两者应同时进行。
2.慢性（间断发作性）呼吸困难 多种原因可引起慢性或间断发作性呼吸困难，常在运动或劳累后出现，多数患者是在原有症状上加重时就诊，提示原有疾病恶化或急性发作，与急性发作性呼吸困难一样在做紧急处理的同时进行必要的检查。
主要见于：
1.支气管哮喘
2.慢性肺心病急性发作
3.心血管疾病
4.肺水肿
5.急性左心衰
6.吸入性肺炎
7.过敏性肺炎
8.肺栓塞
9.胸壁外伤
10.自发气胸
11.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
12.胸腔积液
13.肺出血
14.严重贫血
成人急性发作呼吸困难常见于支气管哮喘首次发作或急性加重期、慢性肺疾病急性恶化、心血管病伴肺水肿、吸入性肺炎、过敏性肺炎、肺栓塞、胸壁或胸壁内结构创伤、自发性气胸、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、胸腔积液、肺出血或消化道出血造成严重贫血等。急性呼吸困难主要见于：
支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
1.诊断标准
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染及运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。
（4）除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
（5）临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应至少具备以下一项试验阳性：
1）支气管激发试验或运动试验阳性；
2）支气管舒张试验阳性：一秒钟用力呼气容积（FEV1）增加15％以上，且FEV1增加绝对值＞200ml；
3）最大呼气流量（PEF）日内变异率或昼夜波动率≥20％。
2.分期
（1）急性发作期：喘息、气急、咳嗽和胸闷等症状突然发生，或原有症状急剧加重，带有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当等所致。
（2）慢性持续期：在相当长的时间内，每周均有不同频度和（或）不同程度地出现症状，如喘息、气急、胸闷和咳嗽等。
（3）缓解期：经治疗或未经治疗症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
3.病情评价
（1）治疗前：未使用激素、支气管扩张剂初诊，或已中断治疗3个月以上者。
1）间歇状态（第1级）：症状＜每周1次，夜间哮喘≤每月2次，肺功能正常。
2）轻度持续（第2级）：症状≥每周1次，但＜每天1次，夜间哮喘＞每月2次，但＜每周1次。历次发作之间肺功能正常。
3）中度持续（第3级）：每天有症状，影响运动和睡眠，夜间哮喘≥每周1次，FEV1占预计值60％～70％，或PEF占60％～79％个人最佳值。
4）重度持续（第4级）：每天有症状，经常出现夜间哮喘，体力运动受限，FEV1占预计值＜60％或PEF＜60％个人最佳值。
（2）治疗期间：是原来医师给患者评定的哮喘严重度结合给予正规治疗后，按目前临床症状和肺功能，重新评估患者的严重程度，可指导是否调整目前治疗方案。
（3）急性发作期：严重程度分级见表13。
表13 哮喘急性发作期的严重程度分级
临床特点轻度中度重度危重气短步行、上楼时稍事活动休息时体位可平卧喜坐位端坐呼吸嗜睡或意识不清讲话方式连续成句单词单字不能讲话精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑或烦躁嗜睡或意识不清出汗无有大汗淋漓呼吸频率轻度增加增加常＞30次/分辅助呼吸肌活动常无可有常有胸腹矛盾运动及三凹征哮鸣音散在，呼吸末期响亮、弥漫响亮、弥漫减弱乃至无脉率（次/分）＜100100～120＞120脉率变慢或不规则奇脉（收缩压下无，＜10mmHg可有，10～常有，10～无，提示呼吸肌降）25mmHg25mmHg疲劳使用β2激动剂后＞80％60％～80％＜60％或＜100L/PEF占预计值或min或作用时间＜本人最佳值％2hPaO2（吸空气，正常≥60＜60mmHg）PaCO2＜45≤45＞45SaO2（吸空气）＞95％91％～95％≤90％pH降低很多种心脏疾病可发生呼吸困难，有些心血管疾病并未发生肺淤血，如肺动脉狭窄，在运动后出现呼吸困难，可能与运动时心排出量不足有关。多数心脏性呼吸困难与肺血流和水分含量增加有关，常见于左心衰竭和二尖瓣狭窄，二者合并肺静脉和毛细血管压力升高＼肺循环血管床充血，造成肺间质和肺泡水肿，使肺变硬，肺顺应性降低，并刺激“J”通气感受器。肺水肿伴有气管支气管粘膜水肿，使气道阻力增加。由于肺顺应性下降、气道阻力增加、胸膜腔内压力在呼吸周期中变化增大、呼吸功及能量消耗增加，轻度的低氧血症状需附加呼吸驱动力。运动可加重肺淤血和肺水肿，加重动脉及混合静脉低氧血症，使呼吸困难加重。
1.诊断要点
（1）呼吸困难特点
1）早期出现：左心功能不全、肺淤血，早期即可出现呼吸困难，表现为呼吸频率及呼吸速度增加。
2）逐渐加重：早期在爬山、上楼梯时出现，肺淤血加重时平路行走甚至安静状态也可出现呼吸困难。
3）夜间呼吸困难、焦虑不安：常表现为入睡后1小时左右由于呼吸困难从睡眠中惊醒。必须采取坐位或站立才能进行呼吸，常伴有咳嗽。几分钟到1小时后呼吸困难缓解，可再入睡。发生频率可以数周1次或数日1次，严重者每晚发生，少数患者一夜发生数次而被迫采用坐位睡眠。
4）端坐呼吸：患者需用两三个枕头垫在背后以缓解呼吸困难，常可见到吸气及呼气的喘鸣音，称之为心脏性哮喘，是肺淤血伴有气道阻塞所致。
5）陈-施呼吸：是左心功能不全的症状之一，周期性出现过度通气与呼吸暂停，常在睡眠中出现。
（2）呼吸困难伴有咳嗽
1）劳累或仰卧位时发生，是肺淤血的特征。
2）肺部合并感染时常有咳泡沫血痰。
（3）呼吸音异常
1）可闻及捻发音、水泡音，早期仰卧位可在背部、坐位在肺下部可听到湿啰音，病情发展满肺可闻及湿啰音。
2）也可伴有闻及干性啰音。
（4）心音异常：听到第三心音奔马律是心功能不全的特征性表现。
（5）脉搏异常。
1）脉率加快，脉压减少。
2）血压可随呼吸出现10～20mmHg幅度的变化。
（6）皮肤异常：可有皮肤湿冷、发绀，由于心排出量减少、末梢循环不全、缺氧所致。
（7）伴有水肿：伴有心功能不全时可有下肢或下垂部位水肿。
（8）胸部X线异常。
1）肺淤血时出现Kerley B线肺野外周横向线状阴影，为淋巴管扩张、纤维组织增生、肺静脉压增高的表现。
2）肺上野血管影增强、肺下野血管影减少。
3）肺门阴影增强、心脏扩大、胸水等。
2.常见引起左心衰竭、肺淤血的疾病
（1）高血压性心脏病
（2）主动脉瓣狭窄、关闭不全，二尖瓣狭窄、关闭不全
（3）急性心肌梗死
（4）心肌病
肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理特征。PTE为PE的最常见类型，占PE的绝大多数，通常PE是指PTE。肺动脉栓塞后，若其支配区的肺组织受阻或中断而发生坏死称为肺梗死。
PTE的临床症状从无症状、轻微症状到突然死亡，表现多种多样。分为急性肺栓塞和慢性肺栓塞，亦称为慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压症。早期诊断，适当处理急性PTE可明显减少该病的死亡率。急诊以急性肺栓塞为多见。
1.危险因素 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT），PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE），为VEE的两种类型。任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素均可引起PTE，包括原发性和继发性两类。原发性由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓栓塞为主要临床表现。继发性是指后天获得的易发生PTE的多种病理生理异常。偏瘫、心脏疾病、恶性肿瘤、妇科和骨外科手术常是发生PTE的基础（详见表14）。危险因素可单独存在，也可同时存在，协同作用。
表14 静脉血栓栓塞症的危险因素
原发性继发性抗凝血酶缺乏创伤/骨折血小板异常先天性异常纤维蛋白血症髋部骨折克隆病血栓调节因子异常外科手术充血性心力衰竭高同型半胱氨酸血症疝修补术急性心肌梗死抗心磷脂抗体综合征腹部大手术恶性肿瘤纤溶酶原激活物抑制因子过量冠脉搭桥术肿瘤静脉内化疗凝血酶原20210A基因变异脑卒中肥胖Ⅷ因子缺乏肾病综合征长期卧床Ⅴ因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗）中心静脉插管长途航空或乘车旅行纤溶酶原缺乏慢性静脉功能不全口服避孕药纤溶酶原不良血症吸烟真性红细胞增多症蛋白S缺乏妊娠/产褥期巨球蛋白血症蛋白C缺乏血液粘滞度增高植入人工假肢，高龄2.诊断要点
（1）症状；
1）呼吸困难及气促：活动后明显。
2）胸痛：多数为胸膜性疼痛，少数为心绞痛。
3）烦躁不安，惊恐甚至濒死感。
4）晕厥：可能是PTE的唯一或首发症状。
5）咳嗽
6）咯血
7）心悸
（2）体征：
1）呼吸系统：呼吸急促，频率＞20次/分，发绀，双肺可闻及哮鸣音和/或细湿啰音，偶有胸膜摩擦音或胸腔积液的相应体征。
2）心血管系统：严重时出现血压下降甚至休克、心动过速、P2亢进及收缩期杂音、三尖瓣区收缩期杂音、心包摩擦音，可有右心衰竭体征如颈静脉充盈或搏动。
3）下肢静脉血栓体征：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛，僵硬、色素沉着和浅静脉曲张。
（3）实验室检查：
1）胸部X线片：常见的有区域性血管纹理稀疏、纤细、透亮度增加，栓塞部位肺血流减少，未受累部分纹理相对增多（肺血流分布不多）。肺梗死时可表现为肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆及右心室扩大，患侧膈肌抬高；少至中等量胸腔积液等。胸部X线片也可正常。
2）动脉血气分析：低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉氧分压差［P（A-a）O2］增大，部分患者正常。
3）心电图：有非特异性的心电图异常，包括V1～V4的T波改变和ST段异常，部分病例有SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q波及T波倒置）；完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏、顺钟向转位等。
4）超声心动图：直接征象有右心房血栓、肺动脉主干及左右分支栓塞；间接征象有右心室和/或右心房扩大；室间隔左移和运动异常；肺动脉增宽、三尖瓣反流及肺动脉高压等。
5）核素肺通气/灌注扫描：典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。检查结果分为：高度可能、中度可能、低度可能、正常。
6）螺旋CT和电子束CT造影：是PET的确诊手段之一。直接征象为肺动脉半月形、环形充盈缺损、完全阻塞及轨道征；间接征象为中心肺动脉及远端血管分支减少或消失等。并可发现梗死灶及胸膜改变等。
7）磁共振成像（MRD：对肺段以上的肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性较高，可避免注射造影剂的缺点。
8）血浆D-二聚体（D-dimer）：对急性PTE有较大的排除诊断价值，若其含量低于500μg/L，可基本除外急性PTE。
9）肺动脉造影：是诊断PTE最可靠的方法。直接征象有肺血管造影剂充盈缺损，伴或不伴有轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢、局部低灌注、静脉血流延迟等。此项检查为有创性，应严格掌握适应证。
10）下肢深静脉检查：①血管超声多普勒检测；②静脉造影；③放射性核素静脉造影。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是肺内肺外严重疾病引起的肺部炎症反应、通透性亢进、肺间质水肿、肺顺应性下降、功能残气量下降、通气血流比例失调，以急性进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭；早期可称为急性肺损伤（ALI），严重者为ARDS，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。
1.病因
（1）直接损伤：严重肺部感染、误吸胃内容物、溺水、毒性气体吸入等。
（2）间接损伤：休克，脓毒症，重症胰腺炎，创伤如脂肪栓、胸部挫伤、烧伤、头部外伤，大量输血、输液等。
2.诊断要点
（1）ALI诊断标准：
1）有发病危险因素，急性起病。
2）氧合指数PaO2（动脉氧分压）/FiO2（吸入氧浓度）＜300mmHg。
3）胸部X线片示双肺弥漫性浸润影。
4）肺楔压（PAWP）≤18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。
（2） ARDS诊断标准：除PaO2/FiO2＜200mmHg外，其余条件同ALI。
空气进入胸膜腔，造成肺萎陷，使肺活量及通气量减低称为气胸，严重者可引起急性呼吸循环衰竭。
1.病因及分类
（1）根据病因分类
1）特发性自发性气胸：多见于肺部无明显病变，瘦长体型的青壮年人，男性多于女性。这类气胸多是由于肺尖部胸膜下肺大泡破裂所致。
2）继发性自发性气胸：实际是肺或其他疾病的并发症。常见病因有慢性阻塞性肺疾病、哮喘、间质性肺疾病、职业性肺疾病、肺部细菌或寄生虫感染、风湿性疾病、原发或转移性肺癌、先天性结缔组织异常如马方综合征。经期气胸极为少见。
3）损伤性气胸：见于胸部贯通性损伤、肋骨骨折刺破肺脏、胸部压迫性损伤肺泡破裂甚至气管断裂发生气胸。
4）医源性气胸：由于在胸部进行诊断性或治疗性手术造成，可见于胸腔穿刺、胸膜活检、经皮肺活检、气管镜检查、支气管肺活检，机械通气、锁骨下静脉穿刺、气管切开、胸椎旁封闭麻醉止痛、针灸、心肺复苏术等。
（2）根据胸腔压力分类：
1）单纯性（闭合性）气胸：肺破口小，肺萎陷后破口自行闭合。测胸膜腔压力不高或为负压，抽气后负压持续不变，经一次或数次抽气后肺即复张。这类气胸逸入胸膜腔的气体可逐渐自行吸收。
2）交通性（开放性）气胸：肺破裂口较大或有多处，或因破口周围纤维组织牵拉等原因致破口不能闭合，空气自由出入胸膜腔。测胸腔压力与大气压力相似，抽气时气体源源不断，停止抽气胸腔压转为正负压波动。
3）高压性（张力性）气胸：脏层胸膜破口呈单向活瓣，吸气时空气进入，呼气时破口闭合，空气不能排出，胸腔压力逐渐升高，形成正压。测胸腔压力是较高正压。
2.诊断要点
（1）症状：取决于气胸严重程度、类型和原有肺功能情况。
1）胸痛：可有一定诱因如剧烈咳嗽，持重物、屏气或剧烈运动时，也可在安静情况下出现患侧一过性疼痛，由于气体进入胸膜腔、压力突然增加刺激胸膜，或原有粘连的胸膜受牵拉所致。疼痛性质多样，开始多为锐痛后转为钝痛，可向肩臂、腹部放射。
2）呼吸困难：常与胸痛同时发生。呼吸困难程度与肺萎陷程度和原有肺功能情况相关，原来肺功能低者即使很小的气胸也可导致严重的呼吸困难。
3）咳嗽：可有刺激性干咳，伴有肺部炎症时有咳痰。
4）休克：张力性气胸或原有肺功能低下者可出现发绀、烦躁、大汗、脉速、四肢厥冷、双眼上翻、大小便失禁及血压下降等急性呼吸衰竭及休克表现。
（2）体征：少量单纯性气胸可无明显体征，肺萎陷严重可见患侧呼吸幅度减低，叩诊过清音，语颤和呼吸音减低，左侧气胸及纵隔气肿时有时可听到与心脏搏动同步的摩擦音或咔嗒音（Hamman征），有些患者可有皮下气肿。
（3）胸部X线检查：是确诊气胸最可靠的方法。主要表现为透明度高、无肺纹理的气腔和萎陷肺缩向肺门，肺野透亮度降低，其边缘为线状脏层胸膜影（气胸线）。有时可见索条状或带状胸膜粘连，如有胸膜腔积液可见液平面。较小范围的气胸透视可能不被发现，可疑者应摄立位呼气后前位胸片，此时肺中气体呼出，可增加肺与其胸腔的对比度，易于发现气胸线。合并纵隔气肿者可见沿纵隔旁有透明带。
实际上人工不能准确说明气胸范围，临床可依靠胸部X线片作出估计，简便方法是以肺门为中心，于第1前肋下达胸壁、垂直肺门和向肋膈角作3条连线，分别估计肺萎陷的范围。
有条件可做胸部CT检查，可帮助判断胸腔和肺萎陷实际情况，并为诊治提供依据。
（4）心电图；左侧气胸比右侧气胸表现突出可有：
1）额面QRS电轴右偏。
2）R波及QRS波振幅降低。
3）心前区导联T波倒置。
由于通气过度超过生理代谢所需而引起的综合征，其特征是临床症状可以用过度通气激发试验诱发出来。PaCO2在正常范围以下时，说明有过度通气存在，与体内产生的二氧化碳量相比，肺泡通气量过剩。过度呼吸、过度通气状态和高通气综合征意义不同。多种器质性疾病，如中枢系统的脑卒中、脑脑膜炎、肺部疾病、肺纤维化、ARDS、肺水肿等引起的低氧血症、水杨酸中毒、发热、甲亢等都可伴有呼吸加快、过度通气状况。高通气综合征以20岁左右女性为多，由精神因素引发中枢神经的呼吸调节异常，并引起多种精神和躯体症状。此类患者在急诊并不少见。
诊断要点
1.有一定的诱因如心理压力大、精神创伤等。
2.发作时动脉血气分析，PaCO2降低、碱血症，不伴有PaO2降低。
3.常见症状
（1）呼吸：呼吸困难、胸闷憋气、吸气不够、呼吸深或快、叹气、喉头异物感。
（2）心血管：心悸、心率加快、胸痛。
（3）消化：腹痛、腹部胀满、恶心。
（4）神经、肌肉：四肢、颜面甚至全身感觉异常，如麻木、针刺感，肌肉强直，手足搐搦。
（5）中枢神经：头晕、晕倒但意识清楚、眼前发黑、注意力不集中。
（6）精神：紧张、焦虑、恐怖、垂死感、抑郁等。
4.除外器质性疾病，如哮喘、肺栓塞、冠心病、脑血管病、癫痫、甲亢、低血糖等。心电图、胸部X线、肺功能、超声心动图、血常规正常，动脉血气分析正常，无通气功能及气体交换功能的障碍。
5.过度通气激发试验阳性，非发作期时令患者每分钟做30次以上的快速而深的呼吸3分钟，可诱发高通气综合征的表现。
常见的病因是慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重，慢性充血性心功能不全，特别是老年患者区别是心脏病原因或哪种原因为主有时较为困难。反复发作性呼吸困难最常见的是哮喘、少见的原因是支气管、肺曲菌病引起的哮喘和气短。
1.通气障碍
（1）炎症性：支气管炎、肺炎、发热、癌性淋巴管炎等。
（2）气道性：阻塞、狭窄、哮喘、痰潴留、肺不张等。
（3）限制性：胸水、腹水、肺气肿、肺间质纤维化、胸廓畸形等。
（4）呼吸肌性：重症肌无力、侧索硬化。
2.循环障碍 充血性心功能不全、心包积液、上腔静脉综合征、出血等。
3.中枢性 脑血管意外、脑肿瘤、药物等。
4.血液性 贫血等。
5.代谢性 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。
6.心因性 不安、恐怖等。
1.慢性阻塞性肺疾病
（1）定义与诊断：COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性，与肺部对有害气体或有毒颗粒的异常炎症反应有关。COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能检查是诊断COPD的金标准，用支气管扩张剂后，FEV1 ＜80％预计值及FEV1 /FVC＜70％可确定为不完全可逆性气流受限。COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关，如患者只有“慢性气管炎”和/或“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。
（2）临床严重程度分级（表15）：
表15 临床严重程度分级
0级（高危）具有罹患COPD的危险因素肺功能正常有慢性咳嗽、咳痰症状Ⅰ级（轻度）FEV1/FVC＜70％FEV1≥80％预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状续表
Ⅱ级（中度）FEV1/FVC＜70％50％≤FEV1＜80％预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级（重度）FEV1/FVC＜70％30％＜FEV1＜50％预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级（极重）FEV1/FVC＜70％FEV1≤30％预计值，或FEV1＜50％预计值，伴有慢性呼衰2.限制性肺疾病 引起限制性肺疾病的原因有多种，其共同之处是肺容积和弥散能力降低。主要见于弥漫性肺间质病变，可分为急性和慢性发生两种情况。其特点是弥散功能降低伴有肺总量、肺活量、功能残气量和残气量的减少，如胸膜增厚、胸廓畸形。而肺血管疾病如肺动脉高压、肺弥散功能降低但肺容积正常；神经肌肉性疾病影响呼吸肌，使最大吸气压下降，仅造成肺活量、肺总量下降，而功能残气量、残气量不受影响。
（1）肺间质性病变：
1）急性：①感染性如粟粒性肺结核、病毒、真菌、组织胞浆菌病等；②肺水肿如麻醉剂过量、尿毒症等；③误吸如吸入性肺炎；④免疫性疾病如Goodpasture综合征；⑤肺肿瘤如肺泡细胞癌等；⑥特发性肺间质纤维化。
2）慢性：①吸入性如尘肺等；②放射性如癌术后放疗；③淋巴播散性，乳腺、肺、胃、胰腺等原发部位肿瘤播散；④全身性疾病如结节病、结缔组织病、淀粉样变等；⑤药物性如肼苯达嗪、博来霉素、呋喃妥英所致等；⑥特发性肺间质纤维化。
（2）胸膜病变：胸膜纤维化。
（3）胸廓及腹部原因：
1）神经肌肉病变：如脊髓灰质炎。
2）骨骼异常：如严重脊柱后侧凸畸形。
3）肥胖症。
（4）肺血管病：如原发性肺动脉高压。
1.与季节特别是花粉多的月份、闻有异味刺激性气体、服用阿司匹林类药物、食用过敏性食品如鱼虾或坚果等有关，常见于支气管哮喘。
2.既往有慢性支气管炎、肺气肿、陈旧性严重肺结核伴有胸膜粘连等慢性肺疾病，近日因感染、使用镇静剂或吸高浓度氧后出现呼吸困难，多见于慢性肺疾病急性恶化。
呼吸困难诊断程序流程图
3.中枢神经系统疾病，有意识障碍，伴有反复误吸患者，多为吸入性肺炎。
4.进入潮湿易生真菌的房间或有空洞房间后发生呼吸困难，多见于过敏性肺炎。
5.患有慢性疾病或手术后期卧床者，应考虑有无肺栓塞。
6.突发紧张、恐怖感，而且是年轻女性时，可能为高通气综合征。
7.吸入爆炸性气体、火灾现场气体等，多见于吸入性气道损伤。
8.重症感染、误吸、重症胰腺炎等伴有呼吸困难应考虑是否有急性肺损伤或ARDS。
9.经受交通事故等灾害者，可能有血气胸或气管断裂。
1.在无任何症状时突然出现呼吸困难，多见于气胸、肺栓塞、冠心病、心肌梗死、高通气综合征和气道异物等。
2.有一定诱因，较短时间内（数小时内）呼吸困难逐渐加重，见于哮喘、慢性肺疾病急性恶化、过敏性肺炎、心源性肺水肿和消化道出血伴有严重贫血等。
3.夜间突然憋气，呼吸困难可能为左心功能不全，后半夜或清晨发作常见于哮喘。
1.伴胸痛 见于气胸、心肌梗死、肺栓塞和由于事故出现的血胸。
2.伴发热 见干部分慢性肺疾病急性恶化、吸入性肺炎、血胸、过敏性肺炎、部分肺栓塞和心肌梗死等。
3.手足搐搦、麻木感 见于高通气综合征。
1.有特异反应性皮炎、过敏性鼻炎史，可见于哮喘。
2.既往有高血压、二尖瓣狭窄、冠心病等心脏病和慢性肾衰竭等，可见于肺水肿。
1.胸部叩诊 为鼓音，部分慢性阻塞性疾病急性恶化、气胸。
2.胸部听诊
（1）呼吸音低：慢性肺疾病急性恶化、血胸和气胸等。
（2）喘鸣音：哮喘、气道内异物和部分心源性肺水肿等。
（3）湿啰音：慢性肺疾病急性恶化、吸入性肺炎、过敏性肺炎、肺栓塞和心源性肺水肿。
1.实变性阴影
（1）中下肺野均匀一致阴影：吸入性肺炎等。
（2）以肺为中心的阴影：心源性肺水肿。
2.间质性阴影 部分慢性肺疾病合并感染急性恶化、过敏性肺炎、部分肺栓塞和轻度肺水肿等。
3.胸部症状 气胸、血胸和慢性阻塞性肺疾病急性恶化。
4.心影扩大 心源性肺水肿。
5.肋骨骨折 血胸、气胸。
1.正常 高通气综合征、严重贫血。
2.阻塞性通气功能障碍 哮喘、慢性阻塞性肺疾病急性恶化、气道内异物和部分肺栓塞。
3.限制性通气功能障碍 胸膜粘连等慢性肺疾病急性恶化、气胸和肺水肿等。
1.血红蛋白降低 消化道出血和血胸等。
2.红细胞增多 部分阻塞性肺疾病。
3.中性粒细胞增高 有感染引发的慢性肺疾病恶化、吸入性肺炎、过敏性肺炎、肺栓塞和心肌梗死等。
4.嗜酸性粒细胞增高 哮喘、过敏性肺炎。
1.哮喘与支气管异物
（1）两者均可听到哮鸣音，气道异物多见于儿童和老人。
（2）哮喘的呼吸困难有间断发作病史，而气道异物无既往病史。
（3）胸部X线：气道异物多表现上气道阻塞和肺不张。
（4）肺功能：哮喘表现为小气道阻塞性改变，气道异物表现为上气道阻塞。
2.心源性肺水肿与非心源性肺水肿
（1）心源性肺水肿既往有心血管病史，而非心源性肺水肿没有。
（2）胸部X线：心源性肺水肿阴影是以肺门为中心，非心源性肺水肿表现为弥漫性阴影。
当患者有突然“不明原因”的气短、劳累性呼吸困难、伴有一侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛时，应怀疑有肺栓塞的可能，可按以下程序进行检查诊断。
急性肺栓塞诊断程序流程图
PTE：肺栓塞；DVT：深静脉血栓；MRA：磁共振动脉造影术
1.病因
（1）吸烟及有害气体接触；
（2）长期粉尘接触：尘肺。
（3）心血管疾病：肺水肿。
2.呼吸困难严重程度与发生频度
（1）安静时没有，仅劳累后发生：轻度、早期。
（2）安静时也发生：重度。
（3）一过性反复发作：哮喘。
1.视诊
（1）呼吸类型：
1）缩唇、频率快、大潮气量呼吸：COPD。
2）频率快、小潮气量呼吸：限制性肺疾病。
（2）胸部：桶状胸，见于肺气肿。
（3）锁骨上窝及肋间凹陷：气道狭窄。
（4）呼吸时扩张受限：胸膜增厚、气胸、胸水等。
（5）发绀、杵状指：可判断病情严重程度。
2.触诊 肝肿大见于肺水肿、肺源性心脏病。
3.听诊、叩诊
（1）全肺叩鼓音：肺气肿、自发性气胸。
（2）水泡音：慢性支气管炎。
（3）爆裂音、捻发音：肺间质纤维化、肺水肿。
（4）心脏杂音：肺水肿。
4.双下肢水肿 肺源性心脏病。
5.神志 嗜睡、恍惚可见于高碳酸血症。
1.白细胞增高 慢性支气管炎、其他胸肺部感染。
2.红细胞、红细胞压积、血红蛋白 有助于呼吸衰竭程度判定。
1.基本正常 慢性支气管炎、气管压迫性狭窄。
2.透光度增大 肺气肿、肺大泡。
3.局限性病变 与相关疾病鉴别。
4.弥漫性阴影 与相关疾病鉴别。
1.哮喘（常年反复发作）
（1）在间断发作性呼吸困难基础上加重；
（2）原有喘鸣音突然减弱要注意可能是病情加重；
（3）有家族过敏史，胸部X线基本正常，发作时PaO2降低。
2.肺气肿
（1）桶状胸：吸气时锁骨下、肋间凹陷。
（2）全肺叩诊：为过清音、呼吸音减低。
（3）胸部X线：特别是侧位像，含气量增加。
呼吸困难严重程度不如PaO2下降程度明显。
3.慢性支气管炎
（1）肺内无明显病变，却每日有咳嗽，咳痰为粘稠或脓性。
（2）肺内散在断续性水泡音。
（3）胸部X线无局限性病变，基本正常或有“肺纹理增强”及小点状阴影。
与呼吸困难严重程度相比，PaO2下降程度更明显。
4.支气管扩张
（1）痰量多，间断有脓性痰或有咯血史；
（2）呼吸困难严重程度取决于病变范围；
（3）胸部X线多在一侧或双侧下肺野有“卷发征”，胸部CT可帮助确诊。
5.间质性肺炎（肺纤维化）
（1）有原因明确与不明两种情况；
（2）双下肺部可听到断续性爆裂音；
（3）胸部X线中下肺野外侧弥漫性纤维化改变，高分辨CT（HRCT）可帮助诊断。PaO2降低，PaCO2正常或轻度降低。
6.肺结核后遗症（包括脓胸）
（1）既往有肺结核、人工气胸、胸廓成形术、肺切除病史；
（2）胸部X线与既往病变相关的多形态表现，如纤维索条、空腔、结节钙化、胸膜增厚、钙化等；
（3）肺功能检查，依据病程可有阻塞性、限制性或混合性通气障碍，PaO2降低。
7.尘肺
（1）既往有长期粉尘接触史（矿工、坑道作业）；
（2）胸部X线依据病程不同，有特异性表现，如小结节、结节性融合影等；
（3）肺功能为限制性、阻塞性、混合性等通气障碍，可有PaO2降低。
8.肺癌（特别是肺泡细胞癌及淋巴血型转移）
（1）痰及气管镜细胞学检查，可查见恶性细胞；
（2）弥漫性病变、肿瘤本身或淋巴结转移，压迫支气管引起呼吸困难；
（3）呼吸困难为进行性加重。
9.其他肺弥漫性病变
（1）有过敏性肺炎、Goodpasture综合征、结节病、风湿性疾病、Wegener肉芽肿、肺泡蛋白沉积症等。
（2）除有典型的临床表现外，一般需气管镜甚至开胸活检等特殊检查。
10.过度通气综合征
（1）多有心因性因素；
（2）虽有呼吸困难的主诉，但观察患者有快而浅的过度通气表现；
（3） PaCO2显著降低，pH升高，使用面罩（或纸袋囊）重复呼吸方法可缓解。
11.神经、肌肉疾病
（1）胸部X线检查肺内没有病变，却有呼吸困难。
（2）自主地进行过度通气却无过度通气（PaCO2无降低）。
（3）其他方面肌肉神经障碍，如吞咽困难、肌肉萎缩等。
12.肺源性心脏病
（1）既往有慢性呼吸系统疾病，特别是COPD。
（2）有下肢水肿、少尿等心功能不全的表现。
（3）胸部X线有肺动脉增宽、心脏扩大表现；心电图有肺型P波，V1R/S＞1，V5、V6R/S＜1等，超声心动图亦可帮助诊断。
13.原发性肺动脉高压
（1）缺乏咳嗽、咳痰等呼吸系统症状，而有呼吸困难，特别是劳累时发生。
（2）胸部X线没有引起继发性肺动脉高压的肺及胸廓疾病，肺动脉增宽，而末梢部细小，因此有肺透光度增高表现。
（3）心电图左心室肥厚，右心导管肺动脉压增高，平均压＞25mmHg，肺毛细血管嵌压正常。
14.充血性心功能不全
（1）既往有心脏病（先天、后天性）；
（2）有心功能不全的症状，如肺水肿、静脉怒张、尿少等，端坐呼吸，夜间发作（心源性哮喘）。
（3）胸部X线可见心脏扩大、肺血管影增强（淤血像），有时有右侧胸腔积液或叶间积液。
部分呼吸困难患者处于休克状态，常见于张力性气胸、肺水肿、急性心肌梗死和出血等。
1.张力性气胸
根据胸部X线明确诊断后可采取以下紧急措施：
（1）排气治疗：胸腔穿刺抽气，穿刺针最好用专用气胸针或动静脉穿刺导管。使用气胸箱或电子胸腔治疗仪抽气，可观察胸腔压力并可计算抽气量，避免刺伤肺脏。
（2）胸腔闭式引流：插管部位多取锁骨中线第2肋间，最好根据胸片所提示气胸情况决定插管位置。水封瓶容量以2000ml为宜，亦可用输液瓶代替，要注意无菌消毒。连接管长度应比患者立位插管口至地面的距离稍长以不影响患者活动。注意管腔通畅（观察水柱随呼吸上下活动），用力呼气或咳嗽时引流管有无气体逸出。X线片证实肺已复张，夹管24小时后X线检查气胸无复发可拔管。
紧急情况可用粗注射器针头连接无菌密闭输液器导管，另一端置人输液瓶水面下2～3cm，即可胸穿，成为简单的胸腔闭式引流，为抢救患者争取时间。
单纯水封瓶闭式引流治疗肺仍不能复张，可用持续负压吸引（－5～－10cmH2O），5～7天后肺仍未复张可增加负压，仍无效应考虑手术治疗。
闭式引流或负压吸引不当可发生皮下气肿。
治疗气胸时偶尔发生复张性肺水肿，见于肺萎缩时间长（＞3天）或突然排出大量气体及突然用较大负压吸引等情况，此时按急性肺水肿处理。
闭式引流可用于气胸萎陷范围大、交通性、张力性、双侧气胸。肺萎陷范围不大的闭合性气胸但有症状可试用排气治疗，若无效应使用闭式引流方法。肺萎陷少于20％的闭合性气胸而又无症状者，可随诊观察。以立位胸片观察直至气体完全吸收。每日气体自行吸收量约为原肺活量的15％，因此，15％的气胸肺可在10天左右完全复张。
2.急性肺水肿
（1）让患者安静采取半坐位，双腿下垂，以减少回心血量改善呼吸困难（休克时不宜采取此体位）。
（2）吸氧：可采用鼻导管式面罩吸氧。
（3）保证静脉通道，可留置静脉导管。
（4）药物治疗：
1）利尿剂：用于心源性肺水肿。呋塞米20～40mg静注，一般15分钟内起利尿作用，要注意低钾和血容量过低等副作用。
2）茶碱类药：氨茶碱每次0.25g稀释后缓慢静注，或用喘定0.25g静注，4～6小时后可重复。
3）强心剂：心源性肺水肿及二尖瓣狭窄伴快速房颤，可静脉缓慢注射稀释后的毛花苷C0.4mg。
4）血管扩张药：硝酸山梨酯10mg舌下含服，5～10分钟可重复。硝酸甘油10mg加入500ml液体中静点。硝普钠25～50mg加入500ml液体中缓慢静点。如血压低，可合并使用多巴胺。
5）激素：可提高细胞对缺血的耐受性，降低毛细血管通透性，有利于水肿液的吸收，缓解支气管痉挛。可用5～10mg地塞米松静注，每日3～4次，或甲基泼尼松龙，每次40mg，每日3～4次。
（5）监测血压、心电图。
（6）血流动力学监测：有条件经漂浮导管监测心排出量、肺动脉压及肺毛细血管楔压，并指导输液。
若因心肌梗死、出血等原因伴有呼吸困难、休克者，首先应保证静脉通道，并尽早采取措施维持血压。
低氧血症（PaO2＜60mmHg），PaCO2正常者可吸入高浓度氧，流量可在5L/min以上。
低氧血症，伴PaCO2升高者低流量氧吸入，流量2L/min。
哮喘患者多因急性发作到急诊就诊，应按前面所述对患者的严重程度作出判断，采取相应措施尽快缓解患者症状，可按哮喘急性发作时的医院治疗程序进行。以往习惯把重症哮喘持续发作24小时以上称为“哮喘持续状态”，实际上死亡的哮喘患者，约20％在急性发作2小时内死亡，故应主要依据临床表现作出判断处理。
1.一般处理 休息、保持安静、适当补液，有呼吸道感染表现者应用抗生素。注意观察病情变化，特别是氧合情况。
2.治疗哮喘常用药
（1）β受体激动剂：通过兴奋气道平滑肌和肥大细胞膜表面的β2受体，舒张气道平滑肌、减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放、降低微血管的通透性、增加气道上皮纤毛的摆动，缓解哮喘症状。
1）分类：①短效：数分钟内起效，作用维持4～6小时，如沙丁胺醇、特布他林、丙卡特罗、非诺特罗。②长效：此类药物分子结构中具有较长的侧链，因此具有较强的脂溶性和对β受体的选择性，作用时间维持12小时以上。分为速效（数分钟起效）如福莫特罗；慢效（半小时起效）如沙美特罗。
2）常用药物的用法和用量：
A.沙丁胺醇［salbutamol，万托林（原名喘乐宁）、全特宁、爱纳灵］
口服给药，每次2～4mg，一日3次。缓释片，每次1片，一日2次。
定量吸入剂，每次0.1～0.2mg（即喷吸1～2次），必要时每4～6小时一次。
定量吸入液，需要时雾化吸入，每次2.5～5mg，最大剂量为4.0mg/d。
0.5％的吸入液，0.5～1ml（2.5～5mg）用生理盐水稀释到2～3ml后雾化吸入10分钟以上，每日重复4次。也可将1～2ml药物加入100ml溶液中，1～2mg/小时持续雾化吸入。
定量吸入粉剂，每次1～2吸（0.1mg/吸0.2mg/吸，0.4mg/吸），需要时每4～6小时吸入1次。
静脉滴注，注射液0.4mg以5％葡萄糖注射液100ml稀释后静滴用。
B.特布他林（terbutaline，博利康尼、喘康速、间羟沙丁胺醇、舒丁喘宁、苏顺）
口服给药，每次2.5～5mg，饭后服，一日3次。
定量吸入剂，每次1～2吸（0.25mg/吸），每4～6小时1次。
吸入液，2.5～5mg/次（5mg/2ml），雾化吸入。
定量吸入粉剂，每次1吸（0.5mg/吸），每6小时用药1次。
静脉滴注，0. 25mg加入生理盐水100ml中，以0.0025mg/min速度缓慢滴注，每日0.5～0.75mg，分2～3次给药。
C.丙卡特罗［procaterol，美普清（原名美喘清）、普鲁卡地鲁］
口服给药，每次50μg（每片25μg）。糖浆10ml，一日1次，临睡前口服，或每日2次，早晨及临睡前口服。
D.非诺特罗（fenoterol，备劳特、酚丙喘宁）
口服给药，每次5～7.5mg（每片2.5mg），一日3次。
定量吸入剂，每次1～2吸（0.2mg/喷），一日3次或4次。
E.班布特罗（bambuterol，帮备）
口服给药，每次10mg，睡前服。
F.福莫特罗（formoterol，奥克斯都保、安通克）
口服给药，每日160μg，分2次口服。
定量吸入剂，每次1～2吸（4.5μg/喷），一日1～2次。
G.沙美特罗（sameterol）
定量吸入剂，每次1吸（25μg/吸），一日2次。
定量吸入粉剂，每次1吸（50μg/吸），一日2次。
3）使用β2受体激动剂注意事项：①哮喘急性发作时，吸入短效制剂是缓解症状的首选药物。必要时可20分钟重复一次，1小时后观察疗效。②应间歇使用，不宜长期单一使用，过量可有骨骼肌震颤、低血钾、心律紊乱等不良反应。③压力型定量手控气雾剂（PMDI）和干粉吸入装置不适用于重度哮喘发作，其溶液（如沙丁胺醇、特布他林、非诺特罗及其复方制剂）经雾化泵吸入适用于轻～重度哮喘。④口服制剂适用于不能使用吸入制剂者，不良反应较吸入制剂明显。缓释和控释制剂作用维持时间可达8～12小时，可减少用药次数，适用于夜间哮喘的预防和治疗。⑤注射制剂作用迅速，全身不良反应发生率高，急诊可根据病情使用。急救时可用1∶1000肾上腺素0.3ml皮下注射，必要时隔20分钟重复2～3次，并注意心率变化。
（2）糖皮质激素（简称激素）：是最有效的抗变态反应性炎症的药物。其主要作用机制包括干扰花生四烯酸代谢，减少白三烯和前列腺素的合成；抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化；抑制细胞因子的合成；减少微血管渗漏；增加细胞膜上β2受体的合成等。
1）吸入给药：药物直接作用呼吸道，所需剂量较少，通过消化道和呼吸道进入血液的药物大部分被肝脏灭活，全身不良反应较少。口咽部不良反应包括声音嘶哑、咽部不适和念珠菌感染。吸药后及时用清水含漱咽部可减少不良反应。吸入激素是长期治疗持续性哮喘的首选药物。
A.二丙酸倍氯米松（beclomithasone dipropionate，BDP、必可酮、安得新、必酮碟）定量吸入剂（50μg/吸），每次1～4吸，一日2～4次。
定量吸入剂（250μg/吸），每次1～2吸，一日2～4次。吸入粉剂（100和200μg/吸），每次1～2吸，一日2～4次。
B.布地奈德（budesonide，BUD、丁地去炎松、英福美、普米克、普米克令舒）定量吸入剂（50μg/吸、100μg/吸、200μg/吸），每次1～4吸，一日2～4次。吸入粉剂（200μg/吸、400μg/吸），每次1～2吸，一日2～4次。吸入液（500μg/2ml、1mg/2ml），每次0.5～2mg，一日2次雾化吸入。
C.丙酸氟替卡松（fluticasone propinate，FP、辅舒酮）定量吸入剂（25和50μg/吸），每次2～4吸，一日2次。吸入粉剂（50和100μg/吸），每次1～4吸，一日2次。
表16 常用吸入激素每天剂量高低与互换关系
药物低剂量（μg）中剂量（μg）高剂量（μg）二丙酸倍氯米松200～500500～1000＞1000布地奈德200～400400～800＞800丙酸氟替卡松100～250250～500＞5002）口服激素：用于急性发作病情较重或重度持续（4级）哮喘吸大剂量激素后无效患者，及激素依赖型哮喘。通常短期应用（3～10天），产生满意疗效后逐渐减少至最低有效量，可隔日服用，长期用药应评估利弊。
A.甲泼尼龙：每日7.5～60mg，早晨服用或隔日服用1次。
B.泼尼松龙：每日40～60mg，每日1次或分2次服。
C.泼尼松；每日30～60mg，每日1次或分2次服。
3）静脉用药：用于严重急性哮喘发作，控制症状后改为口服用药。
A.甲基泼尼松龙；每日80～160mg，静注。
B.琥珀酸氢化可的松：每日400～1000mg，静点。
C.地塞米松：每日5～20mg，静注。
（3）茶碱：为甲基黄嘌呤类衍生物，具有舒张支气管平滑肌的作用，并具有强心、利尿、扩张冠脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用。低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用。
1）口服用药：用于轻～中度哮喘发作和维持治疗。一般剂量为每天6～10mg/kg。控（缓）释型茶碱血药浓度稳定，平喘作用可维持12～24小时，尤其适合夜间哮喘的控制。茶碱与激素和抗胆碱药物联合应用具有协同作用。与β受体激动剂联合应用，易出现心律失常，应慎用并适当减少剂量。
A.葆乐辉：每片含无水茶碱400μg，控释片，每晚1次，吞服。
B.舒氟美：茶碱缓释片，每次100～200mg，一日2次。
C.多索茶碱：每次400mg，一日2～3次。
2）静脉用药：用于哮喘急性发作，缓慢静脉注射，注射速度不宜超过0.25mg/（kg·min），或静脉滴注。负荷量4～6mg/kg静滴20～30分。维持量0.6～0.8mg/（kg·h）。
A.二羟丙茶碱（喘定）：肌内注射，每次0.25～0.5g。静脉注射，每次0.25～0.5g，一日3～4次。
B.茶碱有效、安全的血液浓度范围为6～15mg/L。
发热、心功能不全、西咪替丁、喹诺酮类、大环内酯类药使茶碱清除减慢。
（4）抗胆碱能药：为M受体拮抗药，可阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管。其舒张支气管作用比β2受体激动剂弱，起效也较慢，长期应用不易产生耐药。与β2受体激动剂联合应用具有协同、互补作用。对吸烟老年哮喘较为适宜，对妊娠期妇女和患有青光眼或前列腺肥大的患者慎用。
1）异丙托溴胺（ipratropium Br，爱全乐）：
定量吸入剂（20μg/吸），每次2吸，一日3～4次。
吸入液（250μg/ml），每次2ml雾化吸入，一日3～4次。
2）溴化泰乌托品（tiotropium Br，噻托溴胺、思力华）：新一代长效选择性抗胆碱能药。
吸入粉剂（100μg/吸），每次2吸，一日1次。
（5）复方吸入剂：
1）可必特（combivent）：
定量吸入剂（溴化异丙托品20μg，沙丁胺醇120μg/吸），每次2吸，一日3～4次。
吸入液（异丙托溴胺0.5μg，沙丁胺醇2.5μg/2.5ml），每次2.5～5ml雾化吸入，一日3～4次。
2）舒利迭（沙美特罗50μg，丙酸氟替卡松100μg或250μg/吸）：适用于可逆性阻塞性气道疾病的常规治疗。注意不适用于哮喘急性症状的缓解。每次1吸，一日2次。
（6）白三烯调节剂：目前主要应用的是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯（Cys LT1）受体的拮抗，抑制肥大细胞和嗜酸性粒细胞释放出的半胱氨酞白三烯的致喘和致炎作用，轻度舒张支气管，并能减轻变应原、运动和SO2诱发的支气管痉挛等作用。作为联合治疗中的一种药物，可减少中-重度哮喘吸入性激素的用量，尤适用于阿司匹林过敏性哮喘和运动性哮喘的治疗。
1）孟鲁司特（montelukast，顺尔宁），每次10mg，睡前服。
2）扎鲁斯特（zafirlukast，安可来），每次20mg，一日2次。
（7）吸入性色甘酸类：为非糖皮质激素类抗炎药，可抑制IgE介导的肥大细胞等炎症细胞中炎症介质的释放。适用于轻度持续哮喘的长期治疗，应在运动前或接触过敏之前使用。
1）色甘酸钠（sodium cromoglicate，色甘酸钠、咽泰）
定量吸入剂（1mg或5mg/吸），每次2吸，一日4次。
定量吸入粉剂（20mg/吸），每次1吸，一日4次。
2）奈多罗米钠（nedocromil sodium）
定量吸入剂（2mg/吸），每次2吸，一日2～4次。
（8）口服抗组胺药：
1）酮替芬（ketotifen），每次1mg，一日2次。
2）西替利嗪（cetirizine，仙特明），每次10mg，一日1次。
3）氯雷他定（loratadin，开瑞坦），每次10mg，一日1次。
治疗哮喘吸入性药物，定量气雾剂（MDI）使用方便，但体弱、肺功能差者，很难真正把药吸到下呼吸道。建议使用储雾器（spacer）。重度持续发作患者可通过以压缩空气或高流量氧为动力的射流式雾化吸入装置吸入β2激动剂或联合使用抗胆碱能药物，可望取得好的支气管舒张效果。
3.吸氧 重度患者均应吸氧，可用鼻导管低流量2～4L/min为宜，吸氧可使粘膜干燥，故用时一定要湿化。
4.纠正水、酸碱失衡和电解质紊乱 要补充已经和正在失去的液体，根据患者情况每日可补2500～3000ml。重症哮喘患者抗利尿激素分泌增多，可出现低钾、低钠，应注意电解质情况，大量输液时应补钾。
患者缺氧、呼吸困难、呼吸功增加，可合并有代谢性酸中毒；气道严重阻塞，二氧化碳潴留可有呼吸性酸中毒，如pH≤7.20时可给5％碳酸氢钠40～60ml，纠正到pH值7.30即可；以呼吸性酸中毒为主，应考虑机械通气。
5.机械通气 重度或危重哮喘发作时，经氧疗、β2受体激动剂、全身使用激素等，症状继续恶化者，早期可试用鼻（面）罩无创性通气。若出现神志障碍、pH＜7.20、严重低氧、濒死样呼吸等情况应果断经口插管建立人工气道，进行机械通气。插管时可能发生呼吸心跳骤停，插管前使用阿托品、麻醉剂，并做好心肺复苏的准备。通气模式开始选择容量控制，潮气量7～10ml/kg，呼吸频率16～22次/分钟。以后可用同步间歇强制通气（SIMV）及压力通气模式（PSV或PCMV）。必要时酌情使用呼气末正压（PEEP），最好低于内源性PEEP。患者躁动不合作或人机呼吸矛盾，可用镇静剂地西伴10～20mg或氯胺酮50mg静注，肌肉松弛剂琥珀酞胆碱50～100mg加入5％葡萄糖100ml静滴。使用机械通气时应注意呼吸监测，避免气道压力过高发生气胸或纵隔气肿。注意气道管理，加强湿化、稀释痰液，及时吸除内分泌物。
治疗程序见图3。
图3 哮喘急性发作时的医院治疗
肺栓塞诊断明确后应判断其临床类型。
大面积肺栓塞：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上，须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒性休克所致的血压下降，栓塞2个肺叶或以上。
非大面积肺栓塞：不符合大面积肺栓塞的诊断。
次大面积肺栓塞：不符合大面积肺栓塞但有超声心动图改变或临床上有心功能不全表现。
目前肺栓塞的治疗趋向规范化。接受治疗者的病死率为5％～8％，不治疗者为25％～30％。
1.一般处理 监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等，绝对卧床2～3周，吸氧，胸痛严重者可给止痛药。保持大便通畅，避免用力。应用抗菌药物控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。
2.急救措施 以改善休克、低氧血症和右心功能不全为目的。
（1）循环支持：合并休克者给予多巴胺5～10μg/（kg·min），多巴酚丁胺3.5～10.0μg/（kg·min）或去甲肾上腺素0.2～2.0μg/（kg·min），维持平均动脉压＞80mmHg，心脏指数＞2.5L/（min·m2），尿量＞50ml/h。
（2）呼吸支持：有低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧。出现严重呼吸衰竭时，可用鼻/面罩无创性机械通气或气管插管机械通气。应避免做气管切开，以免在抗凝剂或溶栓治疗时局部大出血。
（3）纠正急性左心衰竭：可用利尿剂和血管扩张剂，如硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂等，慎用洋地黄类药物。
应积极进行溶栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。
3.溶栓治疗
（1）溶栓指征：主要用于2周以内新鲜血栓，2周以上也可能有效。
1）大面积肺栓塞；
2）肺栓塞伴休克；
3）原有心肺疾病患者伴有心功能不全的次大面积肺栓塞，对于血压和右室运动正常的病例，不推荐进行溶栓。
（2）溶栓禁忌证：
1）绝对禁忌证：有活动性出血，近期内有颅内出血。
2）相对禁忌证：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难以控制的重度高血压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg）、血小板＜100000/mm3；妊娠、细菌性心内膜炎、严重肝肾功能不全、糖尿病出血性视网膜病变、近期曾行心肺复苏等。
（3）溶栓并发症及注意事项：主要并发症是出血。
1）溶栓前配血，宜置外周静脉套管针，避免反复穿刺血管。
2）监测血小板、D-二聚体、凝血酶原时间（PT）、全血凝固时间（ACT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）。
3）如有出血时可以用氨甲苯酸或6-氨基己酸治疗，严重者可补充纤维蛋白原或输新鲜全血。
（4）溶栓药物及用法：
1）尿激酶（UK）：负荷量44001U/kg，静注10分钟，随后以22001U/（kg·h）持续静滴12小时；另可考虑20001U/kg持续静滴2小时方案。
2）链激酶（SK）：负荷量25000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时。SK具有抗原性，用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。
3）rtPA（重组组织型纤溶酶原激活剂，爱通立）50～100mg溶于0.9％盐水100ml中，静脉滴注2小时。
使用UK、SK溶栓期间勿用肝素。
溶栓结束后，每2～4h测定PT或APTT，当其水平低于正常值2倍，即应重新开始规范的肝素治疗。
4.抗凝治疗 临床诊断肺栓塞时，即可使用肝素或低分子肝素进行有效的抗凝治疗。治疗前应测定基础PT、APTT、血常规，注意有无禁忌证。
（1）肝素：2000～5000IU或80IU/kg静注，继以18IU/（kg·h）持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持正常值的1.5～2.5倍，达到稳定治疗水平后，改为每天上午测定APTT一次。使用肝素务求有效水平，若抗凝不充分将影响疗效并可导致血栓复发率的显著增高。可考虑调整肝素用量（表17）。
表17 根据APmT监测结果调整静脉肝素用量的方法
APTT初始剂量及调整剂量下次APTT测定的间隔时间（h）测定前基础APTT初始剂量：80IU/kg，静注然后4～6按18IU/（kg·h）静滴APTT＜35s（＜1.2倍正常值）予80IU静注，然后增加静滴剂量4IU/（kg·h）6APTT35～45s（1.2～1.5倍正常值）予40IU静注，然后增加静滴6剂量2IU/（kg·h）APTT46～70s（1.5～2.3倍正常值）无需调整剂量6APTT71～90s（2.3～3.0倍正常值）减少静滴剂量2IU/（kg·h）停药1h，然后减少剂量6APTT＞90s（＞3倍正常值）3IU/（kg·h）后恢复静滴6肝素亦可皮下注射给药，先静注负荷量2000～5000IU，然后按250IU/kg剂量每12h皮下注射一次。调节剂量使注射后6～8h的APTT达到治疗水平。
APTT并不是总能可靠地反映血浆肝素水平或抗栓活性，若有条件测定血浆肝素水平，使之维持在0.2～0.4IU/ml（鱼精蛋白硫酸盐测定法）或0.3～0.6IU/ml（酰胺分解测定法），作为调整肝素剂量的依据。
肝素可能会引起血小板减少症（HIT），若血小板持续降低达30％以上，或血小板计数＜100000/mm3，应停用肝素。
（2）低分子肝素（LMWH）：不需监测APTT和调整剂量，但过度肥胖者或孕妇宜监测血浆抗Xa因子活性，并据以调整剂量。
1）法安明（dalteparin钠）：200IU/kg，皮下注射，每日一次。单次剂量不超过18000IU。
2）克赛（enoxaparin钠）1mg/kg皮下注射，每12小时1次；或1.5mg/kg皮下注射，每日1次。单次总剂量不超过180mg。
3）速避凝（nadroparin钙）86IU/kg皮下注射，每12小时1次；或171IU/kg皮下注射，每日1次。单次总剂量不超过17100IU。
肝素或低分子肝素需至少用5天，对大面积PTE或骼股静脉血栓，肝素约需用至10天。
（3）华法林：在肝素/低分子肝素开始应用后的第1～3天内加用。初始剂量为3.0～5.0mg/d，与肝素需至少重叠应用4～5天。当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到2.5（2.0～3.0）时，或PT延长至1.5～2.5倍时，即可停用肝素/低分子肝素，单独口服华法林治疗，治疗至少3～6个月。
4.肺动脉血栓摘除术 适用于经积极保守治疗无效紧急情况，有条件及经验者可施行。
适应证：①大面积PTE肺动脉主干或主要分支完全阻塞，不合并固定性肺动脉高压者（尽可能通过血管造影确诊）；②有溶栓禁忌证；③经溶栓和其他积极治疗无效者。
5.经静脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内大血栓或行球囊血管成型，同时可进行局部小剂量溶栓。
适应证：①肺动脉主干或主要分支大面积PTE；②溶栓和抗凝治疗禁忌；③经溶栓或积极的内科治疗无效；④缺乏手术条件。
6.静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可于下腔静脉安装滤器。
由急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和严重急性呼吸综合征（SARS）所引起的急性发作呼吸困难，见有关章节。
处理原则与急性发作性呼吸困难相同
使PaO2维持在70mmHg。
可使用β2受体兴奋药、茶碱类药、激素等。
静脉输液或静脉给药。
必要时使用呼吸兴奋药、气管插管、气管切开，建立人工气道，行机械通气。
1.控制性氧疗
（1）鼻导管吸氧：低流量吸氧，1～3L/min，吸氧时注意湿化，避免痰干结。吸入氧浓度FiO2经验公式为FiO2＝21＋4×氧流量（L/min）。
（2）Venturi面罩：可较为精确地调节吸入氧浓度，一般FiO2＜40％是安全的。
（3）监测氧合水平调节吸氧浓度：维持PaO2＞60mmHg或SaO2＞90％，而且无CO2潴留。
2.保持呼吸道通畅
（1）祛痰：痰粘稠不易咳出者可口服祛痰药物如溴己新8～16mg，每日3次，口服。盐酸氨溴索（沐舒坦）每次30～60mg，每日3次，重者可2～5支静脉注射。
口腔内分泌物多或有阻塞时，采用适当方法吸除，拍背和体位引流。
（2）支气管扩张剂：
1）短效β2受体激动剂：如沙丁胺醇、特布他林定量吸入或雾化吸入。
2）抗胆碱药物：如异丙托溴胺（爱全乐）定量吸入。或每次雾化吸入500μg/2ml，每日3～4次。或定量吸入或雾化吸入沙丁胺醇与异丙托溴胺复方制剂。
3）茶碱类药物：长效制剂每次0.1～0.2mg，每日2次口服；或氨茶碱负荷量4～5mg/kg，静滴20～30分钟；维持量15～16mg/kg，持续24小时静滴。
二羟丙茶碱（喘定）肌内注射，每次0.25g～0.5g，静脉注射每次0.25g～0.5g，每日3～4次。
4）激素：在使用支气管扩张剂基础上加服或静脉使用。口服泼尼松龙每日30～40mg，连续10～14天。也可静脉给予甲基泼尼松龙。
3.改善通气
（1）呼吸兴奋剂：用于低氧血症伴有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，与抗感染、扩张支气管和排痰等措施配合使用。一般使用24小时，若PaO2、PaCO2无改善，应考虑建立人工气道机械通气。可选用以下药物：
尼可刹米4～8支（0.375g/支，即1.5～3.0g）加入5％葡萄糖液500ml中静滴，每日1～2次。
多沙普仑（doxapram）0.5～1.0mg静注，效果持续5～12分钟，1.0～3.0mg/（kg·h），静滴。
（2）机械通气：
1）无创通性机械通气：COPD急性加重早期可使用无创性间断正压通气（NIPPV），可以降低PaCO2，减轻呼吸困难，减少插管、有创通气的使用，降低病死率。使用NIPPV时应注意合理操作方法，减少鼻式面罩漏气，辅助吸气压力从低到高逐渐增加。使用指征尚不统一，以下适应证供参考。
A.NIPPV使用指征（至少符合其中2项）：①中至重度呼吸困难，伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹部矛盾呼吸；②中至重度酸中毒（pH7.30～7.35）和高碳酸血症（PaCO26.0～8.0kPa即45～60mmHg）；③呼吸频率＞25次/分。
B.NIPPV使用排除指征（符合下列条件之一）：①呼吸抑制或停止；②嗜睡、神志障碍及不合作者；③易误吸者；④痰液粘稠或有大量气道分泌物；⑤近期曾行面部或有胃食管手术者；⑥头面部外伤、固有的鼻咽部异常；⑦极度肥胖；⑧严重的胃肠胀气。
2）有创机械通气：经积极的药物治疗患者呼吸衰竭仍呈进行性恶化，出现危及生命的酸碱平衡失调和/或神志改变时宜用有创性机械通气。
有创性机械通气在COPD加重期应用指征：①严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸，并出现胸腹矛盾呼吸；②呼吸频率＞35次/分；③危及生命的低氧血症（PaO2＜40mmHg或PaO2/FiO2＜200）；④严重的呼吸性酸中毒（pH＜7.25）及高碳酸血症；⑤呼吸抑制或停止；⑥嗜睡、神志障碍；⑦严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）；⑧其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺栓塞、大量胸腔积液）；⑨ NIPPV失败或有排除指征。
机械通气模式可使用辅助-控制通气（A-CMV）、压力支持通气（PSV）或同步间歇强制通气（SIMV）。COPD患者一般存在内源性呼气末正压（PEEPi），为减少因PEEP所致的吸气功耗和人机不协调，可加用适度水平（约为PEEPi的70％～80％）的外源性呼气末正压（PEEP）。
4.控制感染 COPD加重多数由细菌感染诱发，原则上根据过去用药情况，痰涂片及培养结果选择抗菌药物，一时难以确定感染病原体时可选用广谱抗生素，最好静脉给药。
5.治疗心功能不全 心功能不全及有效循环血容量不足，常是呼吸衰竭低氧血症不易纠正的原因。肺源性心脏病心功能不全以利尿为主。呋塞米（速尿）10～20mg顿服，或氢氯噻嗪每次25mg，每日3次。静脉使用利尿剂效果快，易引起电解质紊乱。经控制感染和利尿，心功能不全不能纠正者可用强心药，应选用短效制剂如毛花苷C、地高辛等。
由于缺氧易引起洋地黄中毒，应从小剂量开始，以常规剂量的60％左右为宜。
6.其他治疗措施
（1）营养支持；适当补充液体和电解质，不能进食者需经胃肠道补充要素饮食或经静脉高营养，碳水化合物50％～60％，蛋白质15％～20％，脂肪20％～30％。给予复方氨基酸有利于呼吸肌疲劳的恢复，谷氨酸酰胺有利于保证肠粘膜上皮的再生和完整性。
（2）肝素的应用：对卧床、红细胞增多症或脱水患者，可使用肝素50mg，经静脉或肌肉给药，6～8小时1次，要监测凝血指标，或用低分子肝素0.4～0.6ml皮下注射，每日1次或每12小时1次。
（3）伴随疾病及合并症的治疗：可参照有关章节的介绍，注意可能伴随的疾病如冠心病、糖尿病及合并症（休克、DIC、消化道出血、多脏器功能不全等）的治疗。
（贺正一）
1.刘凤奎，贺正一，那开宪.实用内科急症治疗手册.北京：人民卫生出版社，1999. 111-170
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