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1.低血糖危象：各种原因导致非糖尿病患者血糖《2.8mmol/ L､接受药物治疗的糖尿病患者血糖《3.9mmol/L引起交感神经兴奋和中枢神经异常甚至意识障碍的临床综合征，临床表现多样，与血糖下降速度和程度持续时间有关，持续严重低血糖导致患者脑细胞不可逆损害，甚至死亡。
诊断依据Whipple三联征：1，低血糖症状；2，发作时血糖《2.8mmol/L；3，补充葡萄糖后低血糖症状迅速缓解。必要时行48-72小时禁食试验。饥饿试验。
低血糖反应是指有与低血糖相应的症状体征（主要是交感神经兴奋表现，心慌手抖出汗，饥饿感肌无力四肢冰凉面苍白）。但血糖未低于2.8mmol/L，常见于药物治疗的糖尿病患者。
急诊处置
1，供给葡糖糖：最为快速有效。
轻者口服糖水，
重者尤其神志改变：50%葡萄糖注射液 40-50ml 静脉推注。必要时重复。直至患者清醒能够进食。而且常需要继续以 10%葡萄糖注射液 ，静滴，维持血糖6-10mmol/L。
糖尿病患者发生低血糖多数较轻，只需进食含碳水化合物食物（含糖饮料，饼干，面包，馒头）可以纠正。同时服用糖苷酶抑制剂患者应进食单糖类食物纠正低血糖。
胰高血糖素：常用剂量 1mg，皮下，肌肉或静脉给药。可快速有效升高血糖，但维持时间短。一般辅助葡萄糖治疗，适用于有足够肝糖原而无肝病的严重低血糖患者。
其他：氢化可的松或地塞米松可促进肝糖异生和输出，增高血糖浓度，对抗低血糖症起辅助作用。
血糖恢复正常，神志0.5小时以上未恢复者应考虑脑水肿。给予20%甘露醇 125-250ml，静滴脱水治疗。
病因治疗，可有效解除低血糖症状和防止低血糖复发。
2.糖尿病危象：糖尿病酮症酸中毒及高渗高血糖综合征。
DKA是机体胰岛素缺乏，胰岛素拮抗剂素增加，引起糖、脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是最常见糖尿病急症。早期酮血症，酮尿症，统称酮症。酮体中酸性代谢产物初期消耗体内储备碱，为代偿性酮症酸中毒。晚期血Ph下降为失代偿性酮症酸中毒。进一步发展出现意识障碍，昏迷，为DKA昏迷。
诊断要点：
病史和诱因：本病起于糖尿病，1型多见，2型在一定诱因下发生。最常见诱因是感染。急性上呼吸道感染及肺炎、皮肤化脓性感染、胃肠道感染（急性胃肠炎，急性胰腺炎，胆囊炎，胆管炎，腹膜炎）、泌尿道感染。
其他诱因：胰岛素治疗中断或不适当减量。各种应激（外伤，手术，麻醉，心梗，心衰，精神紧张及严重刺激），酗酒，药物（糖皮质激素，高血糖素，拟交感神经活性药物）
实验室检查：血糖升高，一般为16.7-33.3。有时达55.5。当超过33.3，应考虑同时伴有高渗性高血糖综合征或有肾功能障碍。
血酮升高：大于1为高血酮，大于3提示酸中毒。
尿酮：当肾功能正常，尿酮呈强阳性，肾功能严重损伤，酮尿减少甚至消失，必须靠血液检查。
酸碱失衡：酮症酸中毒严重程度分：
血PH小于7.3，血碳酸氢根小于15。轻度酸中毒
血PH小于7.2，血碳酸氢根小于10。中度酸中毒
血PH小于7.1，血碳酸氢根小于5。重度酸中毒
电解质紊乱：低钠，低氯，高钾酸中毒。
血常规：白细胞增多，无感染时可达15-30✖️109/L。尤以中性粒细胞增高显著。
血红蛋白，红细胞比容增高，反应脱水和血液浓缩。
早期诊断是决定治疗成败关键。
患者出现明显酮症酸中毒前，原有糖尿病症状加重，口感，多饮，多尿，疲倦加重，迅速出现食欲减退，恶心，呕吐，极度口渴，尿量剧增，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中含有丙酮，烂苹果味。后期，严重失水，尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，四肢厥冷，反应迟钝或消失，终昏迷。
临床对于不明原因恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷病人，尤其是呼吸有烂苹果味，血压低而尿量多，无论有无糖尿病病史，均应想到DKA，
立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时查静脉血糖，血酮，血肌酐，尿素氮，电解质，血气分析，肯定或排除DKA。
血糖大于11.1mmol/L伴酮尿和酮血症，血Ph小于7.3和或血碳酸氢根小于15mmol/L，可诊断DKA
治疗要点：
治疗原则：补液，降糖，纠正酸中毒及电解质紊乱。寻找病因和诱因，防治并发症。
快速补液，恢复血容量，纠正失水状态。
具体措施依据病情轻重而定。
早期轻症，仅需要足量胰岛素，10-20U，皮下注射或肌肉注射，1次/4-6小时。多饮水，进半流质或流质饮食，必要时静脉补液，严密观察病情，随访尿糖，尿酮体，血糖，血酮及CO2CP，Ph。随时调整胰岛素量及补液量。治疗诱因。一般可控制，恢复到酮症前情况。
中度和重症病例积极抢救具体措施：
1，一般处理；化验血糖，血酮体，电解质，血气分析，肌酐尿素氮。尿糖尿酮，尿常规，计尿量；昏迷病人留置导尿。保畅，吸氧，保暖及皮肤口腔护理。严密观察病情变化：复查血糖，电解质，血气分析，1次/1-2小时。直至血糖小于 13.9，CO2CP大于15，可延长至1次/4小时。
因为静脉血Ph比动脉血Ph低 0.03U，可以用静脉Ph换算。
2，补液是治疗关键。只有在有效组织灌注改善后，胰岛素生物效应才能发挥。
补液基本原则“先快后慢，先盐后糖”，补液总量估算，患者体重10%。
建立两路液体，一条补液，一条胰岛素降糖，起始4小时补充总量1/4-1/3，开始8-12小时内补充总量2/3。余部分24-48小时内补充。
补液注意事项：1，无心功能不全，开始2小时补充生理盐水1000-2000ML，第3，4小时各补充300-500Ml，以后每4-6小时输入1000ml，争取12小时内输入4000ml左右，首个24小时输入总量达4000-5000ml，严重失水可达6000-8000ml。
2.休克和低血压病人，快速输液不能有效升高血压，应考虑输入胶体，血浆，全血或血浆代用品。对老年或伴有心脏病、心衰，应在中心静脉压监测下调节输液速度与输液量。
3.血钠大于155，无心功能不全或休克，慎重考虑输入0.45%低渗盐水 1000-2000ml，待血糖降至13.9，改用输入5%葡萄糖注射液体，并按照葡萄糖/胰岛素=2-4g/1U，输液。同时减少输液量，防止低血糖反应，当液体损失严重有持续呕吐者，输入5%葡萄糖盐水。
4.无明显呕吐，胃肠胀气，上消化道出血，可同时采取胃肠道补液，补液量可占总补液量1/3-1/2。胃肠道补液速度头2小时补充500-1000ml。
3，胰岛素治疗。采用小剂量（短效）胰岛素治疗。（胰岛素 0.1U/kg/h）具有抑制脂肪分解及酮体生成的最大效应。持续静脉滴注。以每小时0.1U/kg静滴维持，生理盐水500ml➕RI 50u，以1ml/min静滴维持。
对伴有昏迷或者休克和严重酸中毒重度患者，首次 负荷剂量 胰岛素 10-20u 静脉注射。血糖下降速度 每小时 3.9-6.1为宜。复查血糖1次/1-2小时。
血糖下降至13.9，改用5%葡萄糖500➕Ri 6-12u，持续静滴。胰岛素滴注速率下调至0.05u/kg/h，此时应每4-6小时复查血糖。
当血糖下降至11.1，血碳酸氢根大于18，血ph大于7.3，酮体转阴后，开始皮下注射胰岛素。但应在停静滴胰岛素前1小时皮下注射一次胰岛素。一般注射剂量为6-8U，以防血糖回跳。其他用药途径可采用间歇静脉注射，每小时注射1次，剂量为0.1U/kg。
DKA临床纠正标准：血糖小于11.1，血碳酸氢根大于等于18，静脉血ph大于7.3，酮体转阴。
4，纠正电解质酸碱平衡紊乱。
1，纠正低钾血症，无论患者开始血钾是否正常或升高，在使用胰岛素4小时后，只要患者有尿排出（大于等于30ml/h），应静脉补钾。
当治疗前血钾水平低于正常，开始治疗时补钾。当治疗前血钾正常，尿量大于等于40ml/h，可在输液和胰岛素治疗同时补钾。若尿量小于30ml/h，暂缓补钾，待尿量增加后开始补钾。
血钾小于3，每小时补氯化钾 2-3g
血钾3-4，每小时补充氯化钾1.5-2.0g
血钾4-5，每小时补氯化钾0.5-1.0g。
结合尿量和血钾水平，调整补钾量和速度。神志清者同时口服补钾。
纠正酸中毒：当Ph小于7.1，或碳酸氢根小于5，给予碳酸氢钠 50 mmol/l，相当于5%碳酸氢钠约84 ml，将注射用水稀释至300ml，配成1.4%碳酸氢钠等滲溶液，静滴，先快后慢。一般给1-2次。当ph大于7.1，碳酸氢根大于10，停止补碱。
消除诱因和防治并发症。
抗感染，防治休克，心衰，心律失常，肾功能不全，脑水肿。
