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1.发热：内生性致热原(EP)的细胞包括单核、巨噬、内皮、淋巴。
2.内源性致热源：血液中白细胞产生的内源性致热原，可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢(白介16，干扰，肿瘤坏死)。
3.外源性致热源：通过→内毒素→激活EP细胞→激活内源性致热源。内毒素是外源性致热源。
4.中度发热：体温为38.1℃～39℃。高热：体温为39.1℃～41℃。
5.咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以浆液-黏液性痰为主。
6.咯血：100～500ml为中等量。铁锈色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病和肺泡出血；砖红色胶冻样黏痰见于肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血痰则提示左心衰竭肺水肿。(铁球，砖杆，葡乳，左水泡)。
7.发绀：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，贫血(Hb＜60g/L无发绀)。中心性发绀全身，周围性发绀肢端，混合性全心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。
8.颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉回流受阻。
9.心前区震颤：不全无震颤，有震颤一定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸骨左缘第2肋间震颤。
10.心界：心室增大：左大左下，右大不下。2狭梨，主闭鞋。
11.正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩和舒张时间相等，心肌收缩无力，多见心肌炎。
12.第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼气明显完全性左束支。
13.额外心音：奔马律：奔马律是心肌严重受损病变的重要体征，它的出现和消失都有重要的临床意义。由出现在S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2组成的节律，在心率快时(＞100次/min)，极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。
14.心脏杂音：血流加速,血液黏稠度降低。收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ级震耳须远离。
15.心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。
16.周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇心协力把左交衰成重伤(齐心协力把左脚摔成重伤)。脉压大：主瓣不全，未闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛细血管管搏动。
17.晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性脑供血不足而引起的短暂意识丧失。
18.腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直准确，牵涉转移。左侧卧位胃黏膜脱垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；反流性食管炎直立位时减轻(烧灼、反胃、咽下困难、吸入性肺炎)。
19.腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌性腹泻。
20.呕血：以消化性溃疡引起最为常见。呕血250ml～300ml，400～1000脉快，30%～50%(1500ml～2500ml)休克。
21.便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样脓血便；急性细菌性痢疾多为黏液脓血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗肉水样便伴腥臭味。
22.蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对雌激素的灭活作用减弱。
23.黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。
24.腹水：移动性浊音＞1000ml，液波震颤3000～4000ml。腹壁静脉曲张：正常时上对上，下对下。不正常时门静脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞时均反流。(脐周海蛇头，上对下，下对上)。
25.紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。紫癜＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起叫血肿。
26.排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒过敏。尿400，100，低比重，高钾猝死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。
27.意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。③深度昏迷：均消失。
28.心电图：一个中格，0.2s，0.5v。
1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似馒头，R递增型。
电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴右偏，背道而驰轴左偏。
P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。
P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞短预激。
正常R递增(生儿子一个不够在来一个)。
以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小S，都是V1大+V5小。
29.心梗：超急性期T波高耸，急性期坏死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置。
30.大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。2.炎症累及肺段表现为片状或三角形致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈以叶间裂为界的大片致密阴影。
31.肺结核：
1.原发性肺结核(含原发综合征及胸内淋巴结结核)(1)原发病灶、淋巴管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合征。(2)斑片状或大片实变影(中上肺野云絮状阴影，边缘模糊)。(3)肺门、纵隔淋巴结肿大。(4)不规则条索影(病变与肺门之间)。
2.血行播散型肺结核(X线表现为三均特点)(1)肺野均匀分布。(2)1.5～2mm大小。(3)密度相同的粟粒状病灶。
3.继发性肺结核：(1)浸润型肺结核1)好发于上叶尖后段、下叶背段。2)斑片状实变影，似云絮。(2)结核球1)边界清晰的类圆形结节，密度较高。2)结节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。3)结节周围可见卫星灶。(3)干酪样肺炎1)大片实变影，边缘模糊。2)实变影密度不均匀，其内可有空洞。
32.心电学：
除极外正内负，方向都是向左，都是看外面的，除极电源在前电穴在后，复极则相反。夹角愈大，投影愈小。心脏的传导系统：窦房结、结间束、房间束、房室结、希氏束、左右束支、蒲氏纤维。1.肢体导联：右R(红黑)，左L(黄绿)。
V1：胸骨右缘4肋间。
V2：胸骨左缘4肋间。
V3：V2与V4两点连线的中点。
V4：左锁骨中线与第5肋间相交处。
V5：左腋前线V4水平处。
V6：左腋中线V4水平处。
顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。
胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短明显减少，机制是阻滞3相K+外流。
33.慢性支气管炎：
慢性支气管炎：气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心脏病。感染和过敏。链球、奈球、流杆、草绿。早期小气道功能异常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两年以上，并除外其他原因。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的概念：特征是具有气流阻塞不可逆。(支青B绀呼衰，老A肺亮下移)阻塞性肺气肿可分为气肿型和支气管型，其发病机制为：
1.炎症→细支气管管腔狭窄→不完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺泡残气量增加→肺泡过度充气。
2.炎症→破坏小支气管壁软骨→失去其支架作用→呼气时支气管过度缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。
3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡壁→多个肺泡融合成肺大泡。
4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。
5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子(主要为α1-抗胰蛋白酶)，①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。
34.慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性脑病首要死亡原因。心律失常多房前、室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤停。肺心右大，冠心左大。控制感染和改善呼吸功能，低浓度(25%～35%)持续给氧。
35.支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反应性的增加，广泛多变的可逆性气流受限。反复发作性伴有广泛而散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有关。诊断：支气管舒张试验阳性(经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞200ml)。
36.支气管扩张症：是支气管慢性异常扩张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬脓性黏液，中为混浊黏液，底层为坏死组织沉淀物。干性支气管扩张以反复咯血为主，可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部、背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷发影，支气管造影能确诊。支气管扩张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野外l/3可见支气管。
37.呼吸衰竭：肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。临床表现为呼吸困难、发绀。
1.Ⅰ型：缺氧而无二氧化碳潴留(PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常)。
2.Ⅱ型：缺氧伴CO2潴留(PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmHg)。呼衰：PaO2降低低氧血症型(Ⅰ型)，再看PaCO2升高高碳酸血症型(Ⅱ型)Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，增大血(肺泡血流不足)减小气(肺泡通气不足)。PaO293～99mmHg。
38.急性呼吸窘迫综合症(ARDS)：是原心肺功能正常，突然严重打击造成急性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数：PaO2/FiO2＜200(PaO2/FiO2＜300ALI)。(进行性呼吸困难，难治性低氧血症)。
39.右主支气管：短粗，陡直，与中线夹角300，平第5胸椎水平入右肺门。左主支气管：细长，与中线夹角500，平第6胸椎水平入左肺门。
40.肺：人体含前列腺素最多的气管之一。一尖一底两面三缘(肺尖，肺底，肋面，内侧面，前缘，后缘，下缘。)左肺根内由上到下，左肺动脉、左主支气管、左肺静脉。由前到后。右肺根内由上到下，右主支气管、右肺动脉、右肺静脉。
41.肺栓塞：肺动脉高压+低氧血症(高碳酸血症)。体内产生血栓的证据是D-二聚体。治疗右心功能不全：多巴酚丁胺(2-35ug/kg.min)或多巴胺(5-10ug/kg.min)。肝素连续精点出血少。华法林无抑制血栓所致的神经体液分泌。
42.肺炎：肺实质炎症，感染为主。大泡小支，间质性大白肺，院外肺球，院内绿脓、肺克。
肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般为5～7天，或在热退后3天停药。(肺实变，铁锈痰，无毒无脓)。
葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常有感染灶。多发性、周围性肺浸润。(X线易变，金葡空洞液平)。
肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰(肺克砖红瀑布叶间坠)。首选氨基糖甙类。
肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳性。首选红霉素。
43.军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效进展。
44.肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～12周。停药指征：X线空洞和炎症消失或仅留少许纤维条索影。
45.漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自凝。LDH＞200u/L，胸水中LDH/血浆中LDH＞0.6，如＞500u/L提示癌性。ADA感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性(红色)，乳糜溶于乙醚，胸液澄清。
46.肺结核：多发肺上叶尖后段(肩胛间区听诊)。早期、联合、全程、规律、适量五项原则。
47.胸水检查：淡黄色渗出液PH＜7.30。
溶菌酶＞80ug/ml蛋白质含量胸液/血清＞0.5；LDH＞200U/L胸液LDH/血清LDH＞0.6；LDH＞500U/L提示肿瘤；ADA＞45U/L(腺苷酸脱氨酶)。
慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ(继发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞及干酪性肺炎)柳树。乙视链听雷神。
48.心力衰竭：
心功能分级：Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：轻度休息无症状。Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：明显。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后负荷(收压后)，容量前负荷(前途无量)。高血压、主动脉瓣狭窄(左心室)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室)。呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。感染、心律失常(房颤)、和治疗不当、肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、合并代谢需求增加的疾病。
49.房性心律失常：
房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。
房颤：最常见的是风心二狭。三大特点：S1心音强弱不等，心律绝对不规则，室率＞脉律脉搏短绌。房颤体栓。房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，其最常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率。房颤：V1小f代P，R-R绝对不规则。治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。钙拮(维拉)和β阻为控制房颤心室率的第一线药物。华法林凝血酶原的国际标准化率(INR)达到2～3。
室上速：突发突止，规则250。③逆行P波恒定。预激为主，室上维拉需确诊。(房性)导管消融能根治心动过速应优先考虑应用。
50.室性心律失常：
室速：3个室早，规则250，④P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离。心室夺获与室性融合波。室性利多。
室早：无P，畸R，T反，=2PP(无畸必反)β受体阻滞剂。
51.心脏传导阻滞：
一度房室传导阻滞：心电图主要表现为PR间期延长。
二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波规律地出现，PR间期逐渐延长。
二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞但PR间期恒定不变。
三度房室传导阻滞：全部心房冲动都不能传导心室。1.心房与心室独立互不相关。2.心房率＞心室率。
