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101.引起呼吸系统疾病最常见的病因是感染。
102.咯血窒息处置惩罚首先应清除呼吸道内血块。
103.与肺癌发病关系最密切的因素是恒久吸烟。
104.呼吸衰竭病人最早、最突出的体现是呼吸困难。
105.慢性阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。
106.缩唇呼气的重要性是制止小气道塌陷。
107.X线胸片双肺透亮度增加，提示肺气肿。
108.支气管哮喘发作时应鼓励病人饮水，水量＞2500ml／d，以增补丢失的水分，稀释痰液，重症者应给予静脉补液。
109.肺结核病人痰中有结核菌时，最简便有效的处置惩罚痰的方法是焚烧。
110.扁桃体炎多由溶血性链球菌等细菌引起。
111.自发性气胸临床上主要表现为一侧突发胸痛、呼吸困难的症状，胸部叩诊呈鼓音，听诊呼吸音消失。
112.肺炎链球菌肺炎血象变革典型的体现为白细胞计数增高，＞10×10／L，中性粒细胞比例增高。
113.大量胸腔积液的体征为气管向左侧移位、右侧胸廓饱满、触觉语颤减弱、叩诊呈浊音。
114.肺炎的临床体现，常见发热、咳嗽、咳痰，严重者可有呼吸困难，查体可见肺实变的体征(患侧呼吸运动减弱、语颤增强、叩诊呈浊音、听诊出现支气管呼吸音等)。
115.判断结核菌素试验结果时应丈量皮肤硬结的直径。
116.支气管哮喘发作时常出现呼气性呼吸困难。
117.利福平可出现黄疸、转氨酶一过性升高及失常反应。
118.Ⅱ型呼吸衰竭氧疗原则应为连续低流量吸氧。
119.心得安为非选择性β受体阻滞剂，可使支气管痉挛加重，故哮喘患者禁用。
120.Ⅱ型呼吸衰竭病人不可随意使用镇静、安息剂，以免诱发或加重肺性脑病。
121.对氨基水杨酸可有胃肠道刺激、失常反应。
122.支气管哮喘急性发作期常见的并发症是自发性气胸、纵隔气肿及肺不张等。
123.呼吸衰竭临床上主要体现为呼吸困难、发绀、精神神经症状及心血管系统症状。
124.痰菌阳性的病人是肺结核主要的感染源。
125.呼衰最主要的治疗在于纠正缺氧和二氧化碳潴留及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
126.肺结核患者在排除其感染性之前，在病室内接触病人时应戴口罩。
127.痰结核菌检查是确定患者是否具有感染性的主要方法。
128.大咯血病人应取患侧卧位，以利于健侧通气并防止病灶扩散至健侧。
129.咯血的并发症主要是休克和窒息，其中窒息是大咯血患者死亡的最重要的原因。
130.大咯血患者首选的止血药为垂体后叶素。
131.急性上呼吸道感染约有70%～80%由病毒引起。
132.结核性胸膜炎胸痛病人取患侧卧位，以减少局部胸壁的活动，从而缓解疼痛。
133.休克型肺炎病人应取平卧位，以包管脑部的供血。
134.成人继发性肺结核中最常见的类型是浸润型肺结核。
135.胸水中分离出抗酸杆菌可开端确定存在结核性胸膜炎。
136.人体初次感染结核杆菌后在肺内形成的病灶加上肿大的气管支气管淋逢迎，合称为原发综合征或原发型肺结核。
137.鳞癌是肺癌最常见的病理类型。
138.肺癌恶性水平最高的类型是小细胞未分化癌。
139.肺癌手术切除机会最多的类型是鳞癌。
140.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。
141.肺癌对化疗最敏感的类型是小细胞未分化癌。
142.乙胺丁醇可以引起球后视神经炎。
143.异烟肼可有周围神经炎、中毒性反应。
144.阻塞性肺气肿主要引起Ⅱ型呼衰。
145.常见的引起咯血的呼吸系统疾病有支气管扩张、肺结核、支气管肺癌及肺栓塞等。
146.对慢性肺心病患者接纳低流量连续给氧方法的基本原理是既防止严重缺氧引起的组织损伤，又可防止二氧化碳潴留加重。
147.肺结核患者高热、中毒症状明显及咯血者应卧床休息，而轻症及恢复期患者，不必限制活动。
148.抗结核药正确的使用原则是早期、联合、适量、规则和全程治疗。
149.慢性肺心病的发病机制主要为各种原因导致的恒久肺循环阻力增加，肺动脉高压，致右心负担加重，右心室代偿性肥厚扩张，最后导致右心衰竭。
150.肺实变时体现为患侧呼吸运动减弱，语颤增强，叩诊浊音甚至实音，听诊出现支气管呼吸音。
151.哮喘患者应加强夜间和凌晨的监护。
152.肺结核最主要的流传途径是飞沫传播。
153.哮喘患者病室部署力求简洁，应制止花草等过敏原。
154.呼吸衰竭确诊的依据是血气分析。
155.肺癌患者疼痛控制应定时给药，而不是在病人疼痛已发作或加重时才给药。
156.咯血窒息主要体现为大咯血突然中止，出现心情恐怖、张口瞪目、两手乱抓、抽搐、大汗淋漓或神志突然丧失等。
157.通气功能障碍主要引起Ⅱ型呼吸衰竭。
158.感染是COPD发生和加重的最主要原因。
159.肺结核诊断最可靠的依据是痰结核菌检查。
160.心绞痛与心肌梗死在典型症状上的比力，疼痛部位和性质相似。
161.疼痛是心肌梗死最早出现、最为突出的症状。
162.心肌梗死疼痛水平较心绞痛更剧烈，且伴烦躁、出冷汗、恐惧或濒死感，连续时间长可达数小时或数天，休息和含服硝酸甘油不能缓解。而心绞痛含服硝酸甘油可很快缓解。
163.急性心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不敷，而侧支循环未充实建立。
164.二尖瓣狭窄病人易发生血管栓塞的原因是伴房颤后所致的血栓形成。
165.由于主动脉瓣关闭不全，脉压增大可产生周围血管征、水冲脉、大动脉枪击音。
166.急性肺水肿的特征性体现为剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳含泡沫的黏液痰，典型为粉红色泡沫样痰。
167.急性左心衰竭病人端坐位的目的是减轻肺淤血。
168.心电图检查对心律失常和传导障碍具有重要的诊断价值；对心肌梗死的诊断有很高的准确性，它不但能确定有无心肌梗死，而且还可确定梗死的病变部位范围以及演变过程；对房室增大、心肌炎、心肌病、冠状动脉供血不敷和心包炎的诊断有较大的资助；能够资助了解某些药物(如洋地黄、奎尼丁)和电解质紊乱对心肌的作用。
169.心电图检查不能反映心脏瓣膜的病变，这可由超声心动检查明确。
170.急性心肌梗死患者在急性期该注意减轻心肌耗氧量，因此要求患者绝对卧床休息，不能从事任何可增加心肌耗氧量的活动，病人由急诊室送到心电监护室应由担架车护送。
171.慢性风湿性心脏病(风心病)发病机制是溶血性链球菌失常反应。
172.发生冠心病的危险因素有高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄＞40岁、糖耐量异常、肥胖、脑力活动紧张、饮食不妥、遗传、缺少体力活动。
173.血清低密度脂卵白升高是冠心病的危险因素，而高密度脂卵白增高则对心脏具有掩护意义。
174.对风湿性心脏病患者作健康指导时，关键步伐是积极防治链球菌感染，可以通过积极的体育锻炼提高机体抵抗力、预防上呼吸道感染等步伐实现。
175.硝酸酯类药物为最有效的抗心绞痛药物之一，作用迅速，通过扩张全身的小静脉和小动脉，减少心脏的前、后负荷，降低心肌的耗氧量而缓解心绞痛。
176.洋地黄类药物中毒的常见毒性反应有：
①胃肠道反应；
②心血管系统反应；
③神经系统反应。
177.洋地黄类药物较严重的毒性反应是心律失常。
178.洋地黄中毒致心律失常以室性期前收缩二联律最常见。
179.恒久心房颤抖病人使用洋地黄后心律变得规则，心电图ST段出现鱼钩样改变，应注意有发生洋地黄中毒的危险。
180.胃肠道症状中厌食是洋地黄中毒最早的体现，继而恶心、呕吐，属于中枢性，常为中毒的先兆，也是中毒较为常见的体现之一。
181.洋地黄中毒导致的缓慢性心律失常应该给予阿托品治疗。
182.洋地黄中毒导致的快速性心律失常首选应用利多卡因／苯妥英钠治疗。
183.洋地黄应制止与钙剂同时应用，如有须要至少应间隔4小时。
184.洋地黄还不宜与肾上腺素合用，以免增加洋地黄毒性。
185.由于洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生中毒。易发生洋地黄中毒的情况有：缺氧、心肌严重受损、低钾、肾功能不全、老年人用药等情况。
186.急性心肌梗死24小时内不宜使用洋地黄类药物。
187.冠心病患者需保持大便通畅，但便秘时忌用大量不保存灌肠导泻。
188.急性心肌梗死患者急性期内应给予心电、血压、呼吸监护，故宜入住CCU病房。
189.原发性高血压需要用药物治疗，一般需要恒久甚至终身服药，不能在血压控制正常范围内后随意停药，一旦停药，血压还会再次升高。
190.原发性高血压降压治疗的目的是：使血压下降，接近或到达正常范围；预防或延缓并发症的发生。
191.急性心肌梗死患者发生左心衰竭的主要原因是心肌收缩力减弱和不协调。
192.左心功能不全所致呼吸困难是由于肺淤血导致。
193.急性左心衰竭会导致肺水肿的发生，从而影响肺泡壁毛细血管的气体交换及妨碍肺的扩张与收缩，引起通气与换气功能的障碍，刺激和兴奋呼吸中枢，病人感觉呼吸费力。
194.窦性心动过速大多属生理现象，常见原因为：吸烟、饮用含咖啡因的饮料、剧烈运动、情绪激动，在某些疾病时也可发生(发热、贫血、甲亢等)。
195.硝酸甘油宜舌下含服，不要吞服，以制止肝脏的首过效应。
196.硝酸甘油对脑血管的扩张作用很明显，服药后往往会出现面色潮红、头痛，站立时易发生"直立性低血压"而导致晕厥，故宜坐位或卧位服药。
197.心绞痛发作患者若服硝酸甘油后5分钟疼痛仍不缓解应再次含服一片，可连续含服3片，仍不缓解应及时至医院就诊。
198.1999年WHO／ISH对1级高血压的诊断尺度是收缩压为140～159mmHg，舒张压为90～99mmHg。
199.慢性风湿性心脏病二尖瓣狭窄，早期常见并发症是房颤。
200.急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症；血栓栓塞多发生于存在房颤的二尖瓣狭窄患者；右心衰竭为晚期常见并发症。
