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简简单单的心衰
一个炎热的晚上，突然间被急会诊的电话吵醒，虽然有些烦躁，但早已习以为常了，匆忙赶到急诊科会诊发现是一位53岁的男性患者。询问病史：1年前开始在活动时发作胸憋闷，有时伴气短，自诉休息20分钟后可缓解；于外院行冠脉造影，出院记录中的造影结果：左主干未见有意义的狭窄，前降支中段50%-70%狭窄，第一对角支中段80%狭窄，回旋支中段30%-80%狭窄，远段90%狭窄，右冠远段50%狭窄，冠脉分布呈右冠优势型，病变类型为三支病变，未行经皮冠状动脉介入治疗；化验：高敏肌钙卵白I：309.36ng/ml，氨基末端脑利钠肽前体：1020pg/ml，之后均降至正常；心脏彩超：左室增大，左室壁节段性运动异常，二尖瓣关闭不全（中度），三尖瓣关闭不全（轻-中度），主动脉瓣关闭不全（轻-中度），左室收缩和舒张功能减低；无心电图结果，其时诊断“冠状动脉粥样硬化性心脏病，急性非ST段抬高型心肌梗死，心脏扩大，心功能III级”，予以抗凝、抗血小板聚集、改善心功能等治疗，症状好转后出院，回家后仍务农，无不适症状。1月前开始在劳累时再次出现气短，无胸憋闷、胸痛、出汗，之后气短逐渐加重，1周前开始因气短夜间不能平卧休息，被迫端坐位后气短可有所缓解，同时出现纳差并发现双下肢水肿，无咳嗽、咳痰，为求进一步诊治来我院。既往史：高血压病史7年，最高血压达180/120mmHg，目前口服硝苯地平缓释片20mg/次，1次/日，未监测血压。腔隙性脑梗塞病史1年；个人史：吸烟30余年，20支/日，饮酒30余年，白酒1斤/日，已戒烟、戒酒1年；查体：血压：138/108mmHg。颈静脉怒张。双肺可闻及散在湿啰音，右下肺呼吸音稍弱。心率102次/分，律齐，肺动脉瓣第二音小于主动脉瓣第二音，二尖瓣听诊区可闻及1/6级收缩期柔和吹风样杂音。肝脏肋下一横指，肝区叩击痛。双下肢可凹陷性水肿，右下肢稍明显；急诊科化验：肌钙卵白I、肌红卵白、肌酸激酶同工酶正常，氨基末端脑利钠肽前体：4980pg/ml；血气分析：酸碱度：7.406，氧分压：60.8mmHg，二氧化碳分压：32.6mmHg；肝功：谷草转氨酶：51.05IU/L，谷丙转氨酶：167.22IU/L，白卵白：35.07g/L； 肾功：血肌酐：87.9umol/L，尿素氮：7.86umol/L；D-二聚体：1561ng/ml。于是一顿操纵倒腾出仅有的一张空床将患者收住我科重症监护室，查床旁心电图如下：细节决定成败
各类评分的详细内容虽然记得不是很全，但大多数还是印在脑海中，时间原因来不及好好学习了，先大抵判断Wells评分、Daniel心电图评分，两者均提示肺栓塞可能性小，假设是的情况下Gevena评分也应该是低危。考虑缺血性心肌病引起的心力衰竭可能性最大，故先予以抗血小板、改善心功能等治疗。考虑到D-二聚体高，下肢水肿水平略有差异，复查肝功、凝血，如无禁忌，无论从预防还是治疗的角度，抗凝均在考虑的范畴。为什么先复查肝功、凝血，然后再抗凝？这是基于之前诊治的1例41岁房颤、心力衰竭患者的前车之鉴：入院其时在非空腹时急查的肝功、凝血正常，肾功：血肌酐稍高，越日复查肝功、凝血、肾功，各项指标竟然发生了急剧变革，提示肝衰、肾衰、凝血明显异常，皮肤黏膜出血，吓出一身冷汗，立即停用抗凝治疗……接下来急查了床旁胸片：双肺渗出性改变，心影增大，心功能不全可能，左侧胸腔少量积液；床旁胸腔彩超：右侧胸腔积液；床旁双下肢静脉彩超未见明显异常。化验血通例、尿通例、粪便通例、甲功、血沉正常，复查肌红卵白、肌钙卵白I、肌酸激酶同工酶正常。连续3天复查心电图较前无特殊变革。图3
经过4天的治疗，患者心衰改善，已可平卧位休息，双下肢水肿消退，但自觉乏力，下地活动时仍感气短，无胸憋、胸痛、咳嗽、咳痰、咯血等其他不适。查体：血压116/78mmHg。双肺湿啰音较前减少，双下肺呼吸弱。肝脏肋下未触及，肝区无叩击痛。双下肢无水肿。预约的心脏彩超正好也做了，结果如下：图4
复查床旁胸腔彩超如下：图5
复查肌钙卵白I、肌红卵白、肌酸激酶同工酶正常，脑利钠肽>5000pg/ml；
血气分析：酸碱度：7.449 ，氧分压：69.3mmHg，二氧化碳分压：38.6mmHg；
肝功：谷草转氨酶：38.34IU/L，谷丙转氨酶：78.69IU/L，白卵白：33.25g/L；
D-二聚体：793ng/ml，血通例、凝血、肾功正常；
心电图较前无特殊变革。
显然患者的心力衰竭症状、体征及化验的许多指标改善，就是说心力衰竭总体好转，但仔细想想，至少基于我的临床经验而言，目前气短症状的缓解与我的预判相差较远。最主要的是在肝脏巨细恢复正常、双下肢水肿消退的情况下，胸腔积液较前明显增加且脑利钠肽已经飙升到最高检测界线以上（之前急诊科查的是氨基末端脑利钠肽前体，如果是脑利钠肽数值应该更低），实验误差的原因？为此，在行胸腔置管引流后（胸水淡黄色透亮），越日再次抽血改送至检验科化验脑利钠肽，结果仍是>5000pg/ml，胸水通例及生化回报提示胸水为漏出液。心内科疾病与其他科室疾病特点的最大差别之处是，病情的变革往往非常急剧或“意料之外”，就是前几秒钟还在和你愉快的聊天，接下来的几秒钟可能就心脏骤停，抢救不外来，很快就遗憾的离开这个世界，所以危重患者的每个细节都要高度警惕。种种迹象表明，看似患者的心力衰竭有所改善，实则可能危机重重，此时心中已经有了开端的判断，暂先卖个关子。如果是你，这时你考虑什么原因？下一步你会如何处置惩罚？患者明确病因手术后第4天顺利出院，读到这里，知道了结果，如果觉得这个病例还算简单或有惊无险的话，那么探讨几个小问题。思考的问题
1.对比本次住院的两次心脏彩超，第一次未报心尖部变薄，第二次报了心尖部变薄，你觉得到底变薄没变薄，原因是什么？2.患者1年前外院冠状动脉造影主支未报有严重狭窄，高敏肌钙卵白I仅为轻度升高，但其时即已发生心脏扩大和心功能不全。心脏扩大的主要原因是酒精性心肌病还是缺血性心肌病？3.为什么脑利钠肽已飙升凌驾了最高检测上线，但患者心力衰竭症状没有加重？4.为什么双下肢水肿消退，而胸腔积液却明显增多？责任编辑：彭建萍 *"医学界"力求所发表内容专业、可靠，但不对内容的准确性做出答应；请相关各方在接纳或以此作为决策依据时另行核查。，学习更多临床技能
