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：血管内皮生长因子（，VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（Basic[ibrob—.bFGF）碱性成纤维细胞生长因子与血管生成摘要关键词移植皮瓣坏死是整形外科中常见的手术并发症之一，其发病机制尚不十分清楚。 但一般认为，供血不足和缺血再灌注损伤是两个重要原因。 我们推测将bFGF应用于缺血皮瓣可能有利于皮瓣下新血管的形成，减少再灌注损伤，促进皮瓣成活。 bFGF广泛存在于细胞外基质中，具有广泛的生物活性，能调节中胚层和神经外胚层来源的多种细胞的分裂，对血管内皮细胞有显着的增殖作用，是有效的血管生成因子（α）之一。 ，但三个剂量组之间无显着性差异，为皮瓣输注的最佳剂量。 一般来说，大鼠皮瓣移植后7天，从床基重建的有效血供可以维持整个皮瓣的存活。 术后7天，测定皮瓣坏死率、SDH含量及耗氧量，反映皮瓣的功能状态bFGF对缺血皮瓣含琥珀酸脱氢酶较合适 付小兵 徐明火 中国修复外科杂志1997年11期5，第264期-可逆缺氧诱导的内皮细胞增殖能力]。
正常情况下，内皮细胞合成的bFGF主要储存在细胞质和基质室中，由于缺乏传统的分泌信号肽，不能以传统的形式分泌。 缺氧时，受损细胞会释放bFGF，途径可能是质膜损伤的释放或内皮细胞膜通透性增加，神经胶质细胞释放bFGF本质上是细胞对缺氧的急性反应。 此外，缺氧时bFGF在细胞内的分布发生变化，参与内皮细胞对缺氧的反应]。 常氧条件下，bFGF分散且均匀地分布在细胞质和基质之间。 缺氧后bFGF分布最明显的变化是核周环的出现和邻近核细胞染色的增强。 证实外源bFGF（5ng/m1）可以刺激缺氧培养的内皮细胞生长，并表现出修复缺氧的能力。 本研究发现bFGF可以增加缺氧内皮细胞s期的细胞数量和PI值，表明bFGF可以逆转缺氧引起的内皮细胞增殖下降。 为bFGF应用于临床血管生成治疗提供理论依据。 李建军，武汉大学人民医院心内科，武汉大学学报（医学版）第23卷第4期，2002年10月，299-可刺激毛细血管内皮细胞迁移、增殖，形成毛细血管芽。 同时促进外溶素原激活剂和胶原酶的分泌，部分降解受伤部位的细胞外基质，使毛细血管向受伤部位生长。 bFGF可以刺激毛细血管生长成骨移植物，促进新骨形成，替代骨移植物，促进骨缺损的修复。
实验中发现，术后4周碱性成纤维细胞生长，转染bFGF基因的股骨头内无bFGF表达。 虽然表达时间不长，但已经产生了明显的生物学效应。 本实验初步探讨了基因转染如何促进股骨头缺血性坏死的修复。 研究结果发现bFGF基因转染可促进骨组织血管生成和新骨形成，提示bFGF基因转染在治疗缺血性骨坏死中具有重要作用。 坏死、骨折不愈合、延迟愈合、骨缺损等应用广泛。 受体bFGF是一种阴离子多肽生长因子，由154个氨基酸组成，包括9个FGF配体。 它位于4号染色体上，有3个外显子和2个内含子。 bFGF主要来源于中胚层和神经外胚层，并诱导这些来源的神经分化。 由于翻译位点（分别为AUG和CUG）的不同，不同来源的bFGF的结构存在一定差异，形成18KD、22KD、24KD和26KD四种亚型。 18KD bFGF是主要活性形式，位于细胞质中； 24KD和26KD bFGF的作用尚不清楚，bFGF有4种受体位于细胞核内。 其中 FGFR。 1. FGF1G是bFGF的高亲和力受体，具有内在活性，包括三个结构：胞外部分，含有3种免疫球蛋白； 跨膜部分； 细胞质部分含有酪氨酸激酶。
bFGF 与受体结合后，启动内源性酪氨酸酶的激活和酪氨酸的自磷酸化。 酪氨酸酶激活是快速作用，包括诱导肌醇磷脂（P）、释放乙酰甘油和肌醇三磷酸，最终导致蛋白激酶激活和释放细胞内Ca”；酪氨酸自磷酸化是慢性作用，包括诱导特定蛋白质的结合胞质内信号蛋白之所以能快速、准确地识别上游蛋白，是因为它们都具有特异性识别磷酸化酪氨酸残基的保守序列。bFGF在许多组织系统中作为有丝分裂原和血管生成，促进外胚层、中胚层和内胚层来源的细胞，如神经细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞进行有丝分裂。分布于各组织器官，包括基底膜和细胞间质的血管，bFGF和脑血流量（CBF）的保护作用，在大脑中动脉的缺血再灌注实验中，可以看到明显的脑缺血和水肿，此时开放的脑毛细血管数量增多。 同时，TR-FA'A方法增强了纹状体和额叶皮层bFGF的表达。 结果显示，脑缺血损伤时，bFGF表达增强，脑毛细血管数量与周围血管呈正相关，增加了半暗带的血液供应，缩小了梗死面积。 】证实与对照组相比，bFGF组动物的栓塞面积减少了58%，ACA和MCA之间的CBF增加了近40%。
然而，他们发现bFGF的神经保护作用与CBF无关，实验中没有观察到CBF的增加。 因此，bFGF是否参与脑缺血的血流动力学效应还有待进一步研究。 3.4 bFGF与新生血管的保护作用 bFGF/bFGFR的形成对于脑血管的再生和重塑至关重要。大鼠脑缺血模型，缺血6Omin后，缺血侧皮质毛细血管密度和再生明显增加，而对侧缺血程度较轻，仅血管密度略有增加[促进新血管形成有关] bFGF可以通过上调内皮细胞中B-整合素的表达来增强内皮细胞的粘附、识别和迁移，从而促进血管生成，推测bFGF在促进血管生成的过程中具有多效性特征。在脑缺血时，bFGF可以通过毛细血管的修复或通过基底膜释放，使血管更容易形成。 [4]《bFGF与脑缺血损伤》中南大学湘雅医学B艺中西医结合研究所()张华彪审稿李兴群审稿国外医学神经病学神经外科学卷2002年第29卷第1期62-64血管生成指原有血管再生新血管。 正常生理条件下，成熟器官的血管内皮细胞处于静止的非增殖状态，很少发生血管生成。 然而，在缺血、缺氧或组织损伤的情况下，任何刺激血管内皮细胞生长迁移的因子都可以促进血管生成。
血管生成是一个相当复杂的过程，其主要机制是：（1）血管内皮细胞基底膜的降解、细胞外基质的消化和吸收； (2)内皮细胞向血管生长刺激方向迁移、增殖； (3)迁移血管内皮细胞伸展并相互连接形成新的血管孢子，孢子弯曲并连接形成中空的管腔； (4)血管内皮细胞增殖，使中空管腔延伸，两中空管腔首尾相连。 血管环的形成。 环底部的外周内皮细胞继续“发芽”以形成新血管[4]。 促进冠状血管生成的物质主要是一些生长因子（蛋白质或多肽），其中目前研究较多的是血管内皮生长因子（VEGF）和FGF。 成纤维细胞生长因子的生理特性 成纤维细胞生长因子是一种来源于中胚层和神经外胚层的细胞生长因子L，具有广泛的生物活性。 多年的研究表明，FGF是一类重要的促进有丝分裂的因子，也是细胞形态发生和分化的诱导剂，其生物学功能极其广泛。 目前已证明：FGF可以促进新血管的形成； 促进伤口愈合和组织修复； 促进组织再生，参与神经再生等生理功能[6.7]。 bFGF是体内发现的最有效的血管生成因子之一，它显着促进新生血管形成过程中的许多环节，如毛细血管基底膜降解、内皮细胞增殖、胶原合成、小血管管腔形成等。 影响。
[5]中国药科大学学报2003，34(3)：283～287《成纤维细胞生长因子治疗冠心病的研究现状》，黄亚东bFGF分布于体内多种细胞，以自分泌和旁分泌促进细胞本身及周围细胞的增殖、分化、蛋白质合成等行为。 文献表明，外源性bFGF对刺激血管生成具有强大的作用。 该论文表明，在体内自然损伤的血管再生过程中，只有少数内皮细胞呈bFGF阳性，这与正常皮肤血管相同。 这就说明伤口修复过程中内皮细胞的 bFGF 表达量并没有发生明显变化,即内皮细胞通过 bFGF 自分泌的自我调节作用不强. [6] 邹忠志求医网资讯，“伤口修复过程中的血管生成和碱性成纤维细胞生长因子的表达”，第一军医大学学报，1997年，第17卷，第3期，225-226 摘要目的：研究血液的生长不同时期心肌梗死区血管的变化 探讨骨髓基质细胞移植促进心肌梗死后血管生成的机制。 方法：将急性心肌梗死大鼠随机分为两组。 实验组在梗塞后28天将同种异体骨髓基质细胞注射到心肌梗塞区域。 对照组仅注射无血清培养液。 梗死后不同时期取样动态观察梗死区VEGF、bFGF表达及血管生成情况。 结果：骨髓基质细胞移植至梗死区后主要分化为成纤维细胞和血管内皮细胞。 实验组心肌梗死区新生毛细血管数量显着高于对照组(144 7/HPF"US 62.4/HPF P
