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动脉硬化按病因分为两大类：上皮细胞性动脉硬化和化脓性功能性动脉硬化。 其中，化脓性功能性动脉硬化是由功能性疾病（如甲亢、甲状旁腺功能亢进、癌症等）和可阻碍颅内细胞的药物引起的。 （如低剂量、抗抑郁药等）引起动脉硬化。
不幸的是，大多数内分泌细胞紊乱也会阻塞颅骨细胞，导致化脓性功能性动脉硬化，如甲状腺功能障碍、甲状旁腺功能障碍、癌症、更年期等。
甲状腺功能性疾病与动脉硬化
01
甲状腺功能亢进症
甲亢症状受细胞内条件极低控制，蛋白质分解缓慢，钙、钾、镁等成分被消耗，恒定状态不佳； 体液和小鼠中的钙含量增加，同时大肠中钙的释放增加，导致钙的恒定差异； 为了维持唇液中钙的异常浓度，身体动员四肢中的钙释放到唇中，增加颅骨的释放和颅骨中营养物质的流失。
同时，过量的甲状腺激素还有破坏颅骨细胞和成骨细胞的作用。 但由于颅骨细胞的功能增加占主导地位，促进颅骨松解肥胖是不是有病，导致四肢脱钙，动脉硬化频发[1]。
长山甲亢的一些症状可能包括颅骨营养细胞内紊乱和颅骨体积极低。 症状包括腰腿不同高度的疼痛和身体疼痛，常发生在不同重量的肺部，如腰椎和颅骨骨盆。 少数病情严重、体重过轻或绝经后异性恋者可出现动脉硬化。
02
免疫球蛋白A
甲亢还会诱发动脉硬化，而IgA则不值得重视。 种种因素是，如果IgA仍然缺乏控制，肝细胞的细胞内节律就会不断降低，颅骨的逃逸和再生速度也会很慢。 虽然看上去恒久没有逃脱，但颅骨组织中细胞的周转却非常缓慢，而这些“老化”的颅骨组织也会引起动脉硬化的症状[2]。
03
甲状旁腺新功能障碍
甲状旁腺功能障碍的全称是甲状旁腺功能亢进症。 是由于甲状旁腺分泌甲状旁腺激素过多而引起的钙、钾细胞眩晕。 主要表现为四肢变化、尿路结石、血压极低。 皮质醇和低胭脂红钾等。
因为甲状旁腺功能亢进也会引起钙、钾细胞头晕，颅骨释放热量，导致动脉硬化发生得不够早、不够快、不够严重，出现不同高度的颅骨疼痛症状，尤其是腰部和小腿。 轻者容易疲劳，重者右腿反复疼痛，难以行走，甚至无法站立[3]。
04
癌症与动脉硬化
癌性功能性动脉硬化是一种常见的癌性慢性功能性肾衰竭。 2型癌症症状动脉硬化的频率低至20%至60%[4]。
与右腿相关的癌症症状不仅导致三种症状的痛苦，导致洞穴运动的反应速度极低，而且由于高昂的公共卫生和护理费用而增加了普通家庭和社会的负担。
癌症引起动脉硬化主要有两个因素：
1）排泄增加和颅骨板丢失
癌症的典型症状是多饮、多尿。 在四肢的这些变化过程中，大量的钙、钾营养物质也会随着体液中的水分释放到体内。 如果此时缺乏必要的钙补充，也会导致症状中钙的不断差异，进而导致一系列的激素高度变化，从而增加溶颅作用，进而导致颅骨板脱钙和动脉硬化。
2）钙释放不足，颅骨板开裂增加
活功能性营养素D可以增加肝细胞钙的释放。 然而，有癌症症状的肝细胞中活性功能营养素D的水平往往较低，这会影响大肠中钙、钾等营养素的释放。
2型癌症特有的低水平胰岛功能不足以使四肢恢复。 它还会阻止细胞中异常蛋白质的表达并增加颅骨基质的分解。
05
更年期和动脉硬化
四肢中有两种细胞：颅骨细胞和成颅细胞，分别称为“逃逸”细胞和“形成细胞”。 这两种细胞“专门”作用于人类肝细胞，以维持四肢的完整功能。
在上述异常情况下，两种细胞的“势均力敌”的功能保持稳定，我们的头骨体积力求维持。 然而，随着年龄的降低、功能性激素水平降低等因素，颅骨细胞变得更强，并开始消除颅骨母细胞，导致颅骨体积增大求医网信息，颅骨形成增多，导致颅骨体积缩小，导致经常出现动脉硬化。
导致异性恋老年人动脉硬化患病率极低的主要因素，正是由于异性恋在更年期“维持功能性激素”的“岩壁”类激素。 增益低造成的。 激素具有消除颅骨细胞的作用。 因此，绝经后，激素水平极低，消除作用减弱。 颅骨细胞开始“为所欲为”，颅骨板脱落和动脉硬化也会出现[5]。
最后友情提醒，低剂量也是预防动脉硬化的功能因素。 因此，如果低剂量还不够，要小心预防动脉硬化！
参考：
[1] Bauer DC.Does TSH?［J］． 纳特·埃夫，2009，5（5）：245-246。 DOI：10。1038/。 2009. 59.
[2] 张开开，刘金民。 甲状腺功能减退症引起动脉硬化的机制及治疗效果[J]. 中华动脉硬化杂志, 2017, 023(006):837-840.
[3] 夏伟波. 《新上皮细胞甲状旁腺疾病诊治指南》的意义[J]. 中国动脉硬化与颅骨矿物质功能病周报，2014年（第17期）：1433-1433。
[4] DE、ES 等。 老年黑人和白人髋部骨质流失的影响[J].骨矿工研究,2005,20:596-603.
[5] 邢清，唐鹏，高勇，等。 的分析
于［J］． 资源研究所，2015，
2015 年：1-10。
