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实验动物是指人工饲养、其携带的微生物受到控制、有明确的遗传背景或者来源明确，用于科学研究、教学、生产、验证等科学实验的动物。 人畜共患疾病和影响动物健康的疾病会影响动物实验的准确性，人畜共患疾病也会影响科技工作者的健康。 实验动物及动物实验相关人员必须增强生物安全意识，遵守操作规程，严格预防人畜共患病和影响动物健康的疾病。
1.流行性出血热
自然疫源性疾病是一种人畜共患传染病。 临床上以发热、出血、肾损害为三大症状。
1）病原：流行性出血热、汉坦病毒。 56℃30分钟可灭活90%的病毒，60℃1小时可全部杀灭。 病毒对紫外线敏感。
2）流行病学：自然宿主主要是小型啮齿类动物，大鼠是实验动物型HFRS的主要传染源。 人类主要是由于宿主动物及其排泄物而感染病毒。 污染粉尘飞扬形成的气溶胶吸入感染被认为是主要传播途径。
3）临床症状：人类感染的主要特点是发热、出血、休克、急性肾功能衰竭，死亡率较高。 老鼠感染后一般无症状，也不会死亡。
4)病理变化：多数大鼠感染后无任何变化。
5）诊断：根据临床症状和病理变化可初步诊断。 确诊需要病毒分离鉴定和血清学诊断。
六）防治： 1、开展野生灭鼠行动，从根本上消除传染源； 2、定期检查实验大鼠、小鼠，发现感染大鼠及时处理； 3.加强实验室管理，杜绝饲料、垫料、排泄物等污染，杜绝传染源； 4.加强防护，实验人员在接触大鼠或进入动物设施时应做好基本防护（戴口罩和手套）。
2.淋巴细胞性脉络膜脑膜炎
由淋巴细胞性脉络丛脑膜炎 (LCM) 病毒引起的人畜共患疾病。 它主要影响中枢神经系统并出现脑脊髓炎的症状。
1）病原体：淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒，属于沙粒病毒科、沙粒病毒属。 该病毒在各种动物和人类细胞培养物中生长，例如小鼠、仓鼠、猴子和牛。
2）流行病学：淋巴细胞性脉络膜脑膜炎在啮齿类动物中流行。 人类感染的最常见原因是吸入受啮齿动物污染的灰尘和摄入受污染的食物。 小家鼠或仓鼠可终生携带病毒，并可通过尿液、粪便、精液和鼻腔分泌物排出体外。 小鼠感染主要见于成人，多发生于冬季。 许多小鼠成为无症状携带者，通过子宫和乳汁遗传给后代。
3）临床症状：LCM病毒可引起人类无菌性脑膜炎或流感样症状。 感染LCM病毒的动物表现出活动减少、皮毛粗糙、结膜炎和发育不良。 分为脑型、内脏型和迟发型。
4）病理改变：脑型、胸膜浆液性渗出、软脑膜、脉络丛单核细胞浸润。 内脏型，主要表现为免疫病理现象。 在延迟形式中，肾脏的肾小球和大脑的脉络丛受损最严重。
5）诊断：根据现场症状和病理变化进行初步诊断，确诊需进行病毒分离鉴定和血清学诊断。
6）防治：消灭田鼠、吸血昆虫，坚持卫生消毒制度，加强饲养管理，定期检疫。 监测净化，注意工作人员个人防护。 目前尚无针对这种疾病的治疗方法。
3.狂犬病
狂犬病又称恐水症，是由狂犬病病毒引起的中枢神经系统疾病，是一种人畜共患疾病。 患病范围广，病死率极高，几乎100%。 主要是由动物咬伤或携带病毒的唾液溅入结膜引起。
1）病原体：狂犬病病毒（RV）属于弹状病毒科、狂犬病病毒属。 房车可能会受到阳光和紫外线的损坏。 超声波。 1%-2%肥皂水。 70%酒精、0.01%碘溶液。 用丙酮、乙醚等灭火。对酸、碱、石炭酸、新洁尔灭、甲醛、氯化汞等消毒剂敏感。
2）流行病学：几乎所有温血动物都对RV易感。 田鼠、松树、黄鼠狼等野生动物啮齿动物在一定条件下可称为本病的危险源，并长期存在。
3）临床症状：实验犬狂犬病的典型临床表现分为三个阶段：前驱期：表现忧郁，轻微刺激时犬想咬人。 兴奋期：病犬焦躁不安，具有攻击性，唾液分泌大量增加，含有狂犬病病毒。 昏迷：活动减少、麻痹症状、肌肉松弛性麻痹，以及因呼吸和循环衰竭而死亡。
4）病理变化：大体解剖无特征性变化，濒临死亡的动物表现为疼痛、消瘦等。组织病例表现为非化脓性脑炎、神经炎。
5）诊断：典型病例根据临床症状结合咬伤史即可初步诊断。 非典型病例，或者处于潜伏期，可以通过实验室进行检测。 病理诊断、生物实验、免疫荧光试验等手段。
6）预防和控制：给犬只注射狂犬病疫苗。 进口犬只应进行检疫，易感动物和人应定期进行免疫接种。 如发现病犬，应立即扑杀，对可疑犬只应宰杀、焚烧或深埋。
4.沙门氏菌病
沙门氏菌目前已发现2000多个血清型，我国已发现200多个血清型。 它是一类重要的人畜共患传染病，主要引起消化系统疾病。 据统计，世界各国细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒往往位居首位。 鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌对实验动物影响较大。
1）病原体：沙门氏菌是一种有鞭毛的革兰氏阴性杆菌，不形成孢子甲亢的得病原因及症状，在普通培养基上即可生长。 豚鼠、小鼠、大黄素、兔、猴、猪、狗均易感染。
2）流行病学：豚鼠对沙门氏菌高度敏感，感染后可出现严重的临床疾病。 小鼠和大鼠也易感，并且常常作为亚临床感染而慢性感染。 沙门氏菌主要通过消化道传播。 即动物食用了被沙门氏菌污染的粪便或被污染的饲料、垫料、饮用水等。
3）临床症状：急性起病常表现为急性败血症死亡，亚急性可引起动物腹泻、结膜炎，隐性感染可随粪便排出病菌，感染其他动物和人类。 哺乳期小鼠发病率可高达70%，腹泻常为主要症状。
4）病理改变：肝、脾表面有散在的白色点状结节。 肠系膜淋巴结肿大，肠粘膜充血。
5）诊断：根据临床症状，经细菌学检查即可确诊。
6）防治：本病无治疗价值，一旦发现，应消灭所有群体。 以预防为主。 饲料要妥善保存，严格防止野鼠、苍蝇和粪便的污染，定期对餐具和环境进行消毒。 增加实验动物饲料中的蛋白质含量。 发现患病动物及时隔离或淘汰。 实验动物分类隔离饲养，密度适中，控制和减少交叉感染的机会。 定期测试实验动物群体。
5. 弓形体病
该病由弓形虫引起，是一种可在人与动物之间传播的重要人畜共患病。 弓形虫在中医上称为三尸。 它寄生在细胞内，随血液流动，到达身体各个部位，损害大脑、心脏、眼底，导致人体免疫力下降，患各种疾病。
1）病原体：专性细胞内寄生虫，球虫亚纲，真球虫目，等孢球虫科，弓形虫属。
2）流行病学：小鼠、大鼠、仓鼠、豚鼠、狗、猴为中间宿主，猫为最终宿主。 弓形虫在最终宿主的肠上皮细胞中完成有性繁殖，并随粪便排出卵囊，在体外完成孢子形成过程，成为侵入性卵囊，中间宿主动物吞食侵入性卵囊后，在体内进行无性繁殖，主要通过消化道感染，吸血昆虫田鼠是本病的传播者。
3）临床症状：自然感染的大鼠、小鼠和仓鼠基本不表现出临床症状。 然而，在组织切片上发现局灶性脑炎。 豚鼠主要表现为肝肿大和脾肿大，幼鼠可出现角弓反张、排便及排便障碍。 急性发病的猫会出现体温升高、嗜睡和呼吸困难。 犬的症状与猫相似。 患脑炎的猴子表现为转圈、抱头、共济失调和抽搐。
4）病理改变：腹水、肠道、肠系膜淋巴结、肾上腺及实质器官有灰白色坏死结节或肿胀出血。
5）诊断：采用血清学方法诊断特异性抗体，并取感染组织涂片进行镜检。
6）防治：加强饲养管理，防止猫污染饲料和饮水。 被淘汰的动物应被焚烧，以防止被毛皮摄入。
6. 鼠痘
鼠痘是由鼠痘病毒引起的小鼠急性传染病。 急性型造成大量死亡，亚急性或慢性型则使患病大鼠的四肢、尾部肿胀、发炎、坏疽、脱落，形成“断肢”畸形。
1)病原体：鼠痘病毒属于痘病毒科正痘病毒属。 它是砖形的，有一个哑铃形的核心。 它与痘苗病毒和天花病毒相似。 它具有双链DNA包涵体，可以在各种传代细胞上生长，如仓鼠肾细胞、Hela、Vero细胞。 鼠痘病毒对干燥和低温的抵抗力较强，但2%烧碱、0.5%福尔马林和3%石炭酸即可杀死病毒。
2）流行病学：本病的自然宿主是小鼠，不同品系小鼠的易感性差异较大。 DBA、CBA、BALB/C、A和C3H最易感，而C57BL/6和AKR品系小鼠对致死感染的抵抗力较强，表现出隐形感染，是主要的潜在感染源。 该病的传染源主要是病鼠和隐性中毒鼠，它们通过皮损、粪便、尿液排出毒素，污染周围环境。 鼠痘可通过呼吸道、消化道、皮肤伤口等传播。研究人员交换小鼠或小鼠组织，如肿瘤、细胞和血清，让疾病在研究机构之间传播。
3）临床症状： 急性型：小鼠绝食、昏睡、被毛紊乱、头颈部肿胀、结膜炎，很快死亡，死亡率60%-90%。 亚急性型和慢性型：小鼠皮肤出现皮疹，溃烂、坏死、坏疽，最后四肢、尾部折断、脱落。 条件比较长。 慢性型：见于流行后期，死亡率和发病率下降，偶见皮肤型病鼠。 所饲养的小鼠生长发育缓慢，生产力下降求医网信息，胎次下降。
4）病理变化：主要表现为肝、脾、淋巴结和胸腺广泛坏死，肠道出血，十二指肠水肿，肾和膀胱出血，心包积液。 细胞质包涵体易见于皮肤表皮增生和糜烂的上皮细胞、肝细胞和肠粘膜上皮细胞。
5）诊断：根据临床症状可初步诊断，再根据病理诊断、包涵体检查、动物实验、电镜、病毒分离、血清学诊断等确诊。
6）预防：定期检测，死鼠无害化处理，严格消毒，规范人员出入。
7.仙台病毒
小鼠感染仙台病毒是最难控制的病毒之一。 急性型多见于断奶小鼠，主要表现为呼吸道症状； 大多数情况是隐性感染，可以严重干扰实验研究，例如体液和细胞介导的免疫反应的变化可以改变受感染肿瘤细胞的表面抗原及其致癌性。
1）病原体：仙台病毒属于副粘病毒科副粘病毒属，与人HA-2病毒一起归为副流感病毒1型。 核酸类型为单链负链RNA，只有一种血清型，全球范围内已分离出多种不同的毒株。 。 仙台病毒对热和乙醚敏感，在酸性条件下容易灭活。
仙台病毒可凝集、裂解多种动物的红细胞，如小鼠、豚鼠、人、鸡、大鼠、羊、兔的红细胞。 仙台病毒在气管上皮细胞中特异性复制，并在第三天从上皮细胞中出芽释放。
2）流行病学：鼠仙台病毒的自然宿主是啮齿类动物。 在开放环境中饲养的实验小鼠感染仙台病毒的现象非常普遍，一度成为全世界传染病控制的难题。 在从未感染过该病毒的易感小鼠中，新生乳鼠和幼鼠最易感，往往发展为严重肺炎，并在3至4天内死亡。 NIH、C3H/Bi、129/J、DBA/2等毒株对此病毒敏感，而C57BL/6、BALB/CJ等毒株对此病毒有较强的抵抗力。
直接接触和空气传播是仙台病毒的主要传播和传播方式。
3）临床症状：感染仙台病毒的小鼠有两种表型。 慢性型多见于幼龄小鼠至42日龄小鼠，呈亚临床感染，伴有血清学变化，病小鼠逐渐康复。 该病毒在大鼠群体中存在很长时间并且具有地方性流行。 急性发病的大鼠常表现出皮毛粗糙、呼吸困难、消瘦等临床症状。 孕鼠死产率增加，新生乳鼠死亡率增加。
4）病理改变：主要见于呼吸道和局部淋巴结。 病鼠肺部呈杨梅色，内部有血性泡沫状液体，胸腔、心包腔有积液，胸膜粘连。 病变更常见于心尖叶、膈叶和心叶。
5）诊断：根据小鼠具体发病年龄可初步诊断该病。 然后可以进行病毒分离和血清学检测。 将病小鼠的鼻咽冲洗液或肺灌注液进行传代培养，通过血凝试验、补体结合试验或免疫荧光试验检查病毒或抗体即可明确诊断。 最好的血清学方法是酶联免疫吸附测定（ELISA）和免疫荧光测定（IFA）。
6、预防：防治本病的关键是建立无病毒感染的鼠群，严格控制新动物的引进，定期对引进动物和“哨兵”动物进行病毒抗体隔离，立即消灭或消灭。发现病鼠时进行有效隔离。 珍贵毒株分离出来后，可以通过剖腹产、胚胎移植等手段进行纯化，通过病毒检测后投入使用。
8.小鼠肝炎病毒（MHV）
小鼠肝炎是由小鼠肝炎病毒MHV（Mouse Viruc）引起的一种高度传染性疾病。 根据品系、品系和年龄，动物可能会出现以肝炎、脑炎、乳鼠肠炎和进行性消耗综合征为特征的疾病。 侵入小鼠，引起某些基因型的乳鼠、裸鼠、成年小鼠发病和死亡，直接干扰研究工作的顺利进行； 小鼠感染小鼠肝炎病毒后，机体的免疫反应、吞噬细胞的吞噬功能、肝脏的代谢功能和酶活性等均受到影响，严重干扰实验。
1）病原体：小鼠肝炎病毒，属于冠状病毒科冠状病毒属，近似球形或多态性，基因由单链RNA组成，直径60-160nm，有典型的20cm左右的杆状突起。顶部长、宽7nm 或被触摸。
冠状病毒通常在56°C下5-10分钟即可熄灭，在37°C下几天和在4°C下几个月失去活性，但在-70°C下可以很好地保存。 该病毒对乙醚和氯仿敏感。
2）流行病学：目前认为MHV仅感染小鼠。 感染通常是隐匿性或亚临床性的，并且具有高度传染性。 MHV 的自然传播是通过口腔和呼吸道途径。 感染小鼠将病毒通过粪便排泄到环境中，病毒在宿主体外的粪便和器皿中可存活数天。 受感染的小鼠或受污染的粪便和垃圾是潜在的感染源。
3）临床症状：多数情况为亚临床或慢性感染。 急性发病临床症状：乳鼠精神抑郁、食欲不振、毛色粗糙、紊乱、腹泻、消瘦、脱水。 3-4周龄小鼠发病，死亡率98-100%，8-9周龄小鼠发病率88%，死亡率50%。 神经型：患病小鼠后肢弛缓性瘫痪，结膜炎，全身抽搐，转圈，2-4天内死亡。
4）病理变化：敏感断奶小鼠或感染MHV的成年小鼠肝脏有时可见灰黄色坏死斑、瘀点或凹陷。 可能出现黄疸、血性腹腔积液和肠道出血。 嗜神经性 MHV 菌株可产生中枢神经系统病变。
5）诊断：根据临床症状与病理变化的分离进行初步诊断。 确诊需要病毒分离鉴定、电镜检查和血清学诊断。 血清学诊断ELISA和IFA方法较为常用。
6）防治：定期监测，做好环境卫生。 如果发现感染，必须立即消除或隔离。
