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近年来，头痛的基础和临床研究取得了巨大进展视网膜头痛，如首次发现偏头痛常见类型的基因定位和突变； 确定偏头痛的新解剖途径和新的生理机制； 新的治疗方法。 这些令人兴奋的新进展给头痛患者带来了新的希望。
遗传
两个新发现的治愈疾病基因
近年来，两项寻常性偏头痛的遗传学研究取得了新成果。
国际头痛遗传学会首次应用全基因组关联（GWAS）分析来确定染色体 8q2 2.1 与常见偏头痛类型（包括有先兆偏头痛和无先兆偏头痛）之间的关联。 该最小等位基因位于 MTDH 基因和编码血浆谷氨酸羧肽酶 (PGCP) 的基因之间。 神经细胞中突触的积累可能是引发偏头痛的重要因素。
另一项研究应用连锁分析，发现编码孔径钾通道（脊髓弱内向整流孔径钾通道（TWIK）相关钾通道（TRESK））的基因突变与先兆偏头痛有关。 TRESK 参与神经元和非神经元细胞中钾电流的形成，并且可以调节神经元兴奋性，从而影响疼痛的传递。 这些研究具有重要的临床价值：
(1)进一步提示偏头痛发作的类型与基因有关，不同类型偏头痛的发病机制不同但又相关；
（2）这两个基因突变可引起神经系统兴奋性的改变，这再次说明偏头痛是由脑神经细胞兴奋性紊乱引起的；
(3) 8q22.1上的等位基因可能通过改变星形胶质细胞的功能来影响偏头痛发作的倾向，反映出胶质细胞可能在偏头痛发作中发挥重要作用；
（4）再次强调具有特殊遗传背景的偏头痛患者可能存在不同的治疗靶点，为个体化治疗提供理论依据。
机制
视网膜丘脑机制作为新的发病机制
据报道，高达80%的偏头痛患者在头痛发作时对光特别敏感。 为什么强光会加剧偏头痛一直是一个未解之谜。
他和他的团队观察了20名患有偏头痛的失明患者，其中6名患者因各种疾病导致视锥细胞、视杆细胞和感光视蛋白丧失而丧失光感，瞳孔对光反射也消失。 当这些盲人偏头痛发作时，光刺激对他们头痛的严重程度没有影响。 另外14例盲人光感良好，瞳孔对光反射正常，在光刺激下偏头痛明显加重。 随后使用单细胞记录和神经追踪技术的动物实验表明，从视网膜神经节细胞到后丘脑的一条非成像视觉通路也对硬脑膜刺激有反应，因此作者提出该通路的激活可能是光的调节偏头痛的机制之一。
这些发现使我们认识到偏头痛是一种与感觉模式失调相关的疾病，例如偏头痛患者在发作前后对光、声音、触觉和气味的敏感性。 这种新的视网膜-丘脑机制的发现，不仅证实了非三叉神经通路在偏头痛调节中的存在求医网，也为偏头痛治疗药物的开发提供了新的靶点，同时使我们能够更新解剖学理论。人们对偏头痛的基础和生理机制有了更广泛的认识。
对待
新药和传统疗法的进展
自第一代5-羟色胺1B/1D（5-HT1B/1D）受体激动剂舒马曲坦上市以来，许多患者的偏头痛症状得到了明显缓解，但相当一部分患者对此药没有反应。 或发生不良反应。 大家都期待着更有效、耐受性更好的偏头痛预防和治疗药物的出现。
它是一种降钙素基因相关肽受体阻断剂。 此前的研究已证实它可以有效缓解急性偏头痛发作，但目前还没有关于对复发性偏头痛发作的效果的报道。 2010年，一项随机双盲对照临床研究观察了其对急性偏头痛发作的疗效，并评估了其对四次偏头痛发作疗效的一致性。 结果显示，它能有效缓解多次偏头痛发作，且不良反应相对较少，耐受性良好。
慢性偏头痛是一组以每月发作频率≥15天且持续时间超过3个月为特征的原发性或继发性头痛。 由于头痛频繁且持续时间长，严重影响他的生活、工作和社交，治疗极具挑战性。 两项平行试验研究了肉毒杆菌毒素（A，最近用于肌张力障碍）治疗慢性偏头痛的功效。 该试验总共纳入了 1384 名偏头痛患者，并随机分为治疗组和安慰剂组。 结果显示，治疗组头痛天数明显少于对照组。 在两项试验中，治疗组头痛减轻的天数分别为 7.8 天和 9.2 天，安慰剂组分别为 6.4 天和 6.9 天。 尽管肉毒杆菌毒素在偏头痛治疗中的作用一直存在争议，但这项研究结果仍然为慢性偏头痛患者的治疗带来希望。
最终的临床试验考察了传统方法治疗丛集性头痛的功效。 作者指出，氧疗对此类患者有显着效果。 虽然这种方法多年来已得到医学界的广泛认可，但研究结果再次提供了强有力的临床证据。
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