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矽肺()又称矽肺，是在生产环境中长期吸入石英粉尘后发生的一种职业病。 是一种病情发展快、病情重、预后差的尘肺病。 在一些发展中国家仍占据职业病的前列，也是我国职业病防治的首要疾病。 矽肺是由于长期吸入大量游离二氧化硅粉尘而引起的一种以肺部广泛结节性纤维化为特征的疾病。
硅是地壳的主要成分之一。 距地球表面16公里以内，地壳的25%是二氧化硅。 构成地壳的矿物中，95%是由各种石英或含有二氧化硅的矿物组成。 因此，人们在从事各种生产劳动时接触二氧化硅的机会很多。 硅尘作业遍布各个工业系统，硅尘最多的行业包括采矿（金属矿、煤矿）、基础设施、道路建设、隧道开挖、水电建设工程、含硅矿石破碎（石英粉） 、玻璃、陶瓷、耐火材料行业等））。 矽肺较多的工种是矿山的凿岩工、爆破工、运输工、柱工，工厂的粉碎工、筛工、包装工、搅拌工、喷砂工等。
硅肺病的发病一般比较缓慢，大多在接触硅尘后5～10年发病，有的长达20年甚至更长时间。 但从事某些连续吸入高浓度高游离二氧化硅且缺乏有效防尘措施的作业工人中，也有1～2年（甚至数月）内发病的。 硅肺形成后，进行清除硅尘作业，可以减缓发展。 一些从事硅尘作业的工人在硅尘作业中并未发现硅肺病。 离职后，他们仍有患矽肺的可能。 这种矽肺称为晚发性矽肺。
据全国尘肺病流行病学调查，截至1986年，我国县级以上全民和集体企业接触粉尘作业人员尘肺患病率为4.1%。 其中，矽肺患者占尘肺患者的48.3%，居首位。 根据1975年至1976年底新发病例的发展趋势，我国每年出现新发尘肺病例2万例左右。 因此，防治尘肺病是一项艰巨的任务。
目录
病因学
矽肺的发生与以下因素有关：
1、粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病情越严重。
2、矽肺的发生和严重程度与肺部积存灰尘有关。 堆积量主要取决于粉尘浓度、分散程度、粉尘暴露时间和防护措施。 粉尘浓度越高，弥散程度越大，接触粉尘的工作时间越长，防护措施越差，吸入并积聚在肺部的粉尘量越大，越容易患矽肺，且越严重。条件。
3、生产环境中纯石英粉尘很少，通常是各种粉尘。 应考虑混合粉尘的综合影响。
4.个体因素和劳动者的健康状况对尘肺病的发生也有一定的作用。
既往患有结核病的人，特别是接触粉尘期间患有活动性结核病的人，以及其他慢性呼吸道疾病的人，容易患矽肺病。
矽肺的发病比较缓慢，一般在接触低浓度游离二氧化硅粉尘后15～20年才发病。 然而，即使发病后离开粉尘手术，病变仍可继续发展。 少数人因连续吸入游离二氧化硅含量较高的高浓度粉尘，1～2年后发病，称为“快速尘肺”。 离开粉尘接触手术几年后被诊断为矽肺，称为“晚发性矽肺”。
病理
肉眼观察矽肺的肺一般呈灰褐色，体积增大，质地坚硬，失去弹性，看上去像硬橡胶，空气含量减少，沉入水中。 摸起来有砂砾感或块状。 肺部切片显示不同大小（从针尖到鸡蛋大小或更大）的灰白色结节或肿块，结节和肿块病变之间有肺气肿和肺不张。 当矽肺侵犯胸膜时，可见胸膜粘连、肥大，肺门淋巴结肿大、变硬，刀切时有沙粒感。 显微镜下观察，典型的硅结节呈圆形，纤维呈同心圆排列，切面有洋葱状。 由于纤维化程度不同，结节内可见数量不同的硅尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞和网织。 组织细胞等。硅结节越成熟，细胞成分越少。 此时硅结节的核心主要由胶原纤维和硅尘颗粒组成，病灶中心可能形成透明变性，甚至坏死形成空洞。
石英尘随吸入进入肺泡，肺巨噬细胞吞噬二氧化硅尘，形成尘埃细胞簇。 尘埃细胞在石英的作用下发生坏死，石英颗粒溢出并被新的吞噬细胞吞噬，如此反复。 在此基础上出现成纤维细胞和网状纤维，形成细胞结节； 这是矽肺病变的早期阶段。 然后大量网状纤维增生，出现胶原纤维，结节内胶原纤维增多，细胞成分减少，形成细胞纤维结节。 这是矽肺的中期病变。 进一步发展，结节内胶原纤维膨胀变粗，细胞成分减少消失或几乎消失； 硅结节内胶原全部纤维化，甚至发生透明变性，这是典型的硅结节。 随着结节逐渐发育、增大，相邻的结节相互靠近并融合形成较大的结节，进而发育成大的纤维团块。
发病
矽肺发病机制的研究对于矽肺的防治具有重要意义。 20世纪以来，提出了数十种假说或理论，主要有机械刺激学说、化学中毒学说、硅酸聚合学说、表面活性学说、免疫学说等，但均未完全阐明矽肺的确切机制。 。 有人用不同晶型的硅尘做动物实验，发现石英、鳞石英、方英石、透明石英、柯石英等均可引起典型的硅肺病灶，而超级石英的异构体则无纤维化作用。 有人认为二氧化硅的原纤化效应与其表面的硅烷醇基有关。 当硅尘破碎时，晶格被破坏后新形成的表面非常活跃，很容易与氧形成强氧化表面，或与水分子形成表面。 -OH基团(即硅烷醇基团)。 硅烷醇基是硅沉着的活性位点，可与机体组织中的物质形成氢键，进行氢交换或电子转移。 硅烷醇基团的局部化学是造成病理学的原因。 研究发现，石英尘被吞噬细胞（吞噬灰尘的细胞称为尘埃细胞）吞噬后，细胞内形成吞噬体。 此时，细胞质中的初级溶酶体增加并接近吞噬体，形成次级溶酶体并消化石英颗粒，但由于石英表面的硅烷醇基团与膜的磷脂结合，溶酶体膜的选择渗透性被破坏，导致代谢过程紊乱，溶酶体中的各种水解酶被释放到细胞质中，导致尘埃细胞的破坏和死亡。 也有人认为，吞噬细胞的破坏是由于石英尘对线粒体的破坏以及细胞呼吸功能的破坏造成的。 另外，有人认为石英对膜的损害与氧化还原过程的破坏或细胞内外离子渗透平衡的破坏有关，或者与膜磷脂酶A被激活，将卵磷脂降解为溶血磷脂有关。和维生素E缺乏也被认为是膜脂过氧化导致细胞膜的破坏。 关于吞噬细胞的破坏与肺组织纤维化的关系，有人认为巨噬细胞被石英解体，释放出“纤维形成因子”和“脂质因子”。 前者刺激成纤维细胞产生胶原蛋白，后者刺激纤维化。 肺内外的巨噬细胞增殖成熟，从而补充吞噬细胞的来源。
矽肺患者血清中部分免疫球蛋白升高。 矽肺玻璃样变性的组织成分分析与免疫因素引起的肺淀粉样变性相似。 这里面有免疫因素的影响。 由于矽肺免疫的特异性尚未得到证实，多数学者认为矽肺发病过程中的免疫反应是一个非特异性过程。 由于免疫反应的影响和矽肺的损害，身体很容易患上各种疾病，特别是结核病。
症状
临床表现有慢性矽肺、急性矽肺和介于两者之间的加速性矽肺三种形式。 这两种临床表现与接触粉尘浓度、矽肺含量、接触粉尘年限有显着关系。 最常见的。
一般早期可能没有症状或无明显症状，随着病情进展可能会出现各种症状。 症状是非特异性的，症状的严重程度往往与矽肺病不一致。 气利往往较早出现，并逐渐恶化。 早期常常会感到胸闷、胸痛。 胸痛较轻，呈胀痛、钝痛或刺痛，与呼吸、体位、劳动无关。 胸闷气短的程度与病变的范围和性质有关。 早期可因吸入硅尘而出现刺激性咳嗽，并发感染或吸烟者可有痰。 少数患者有痰中带血。 合并肺结核、肺癌或支气管扩张时，可出现反复或大咯血。 患者仍可能出现头晕、乏力、失眠、心悸、食欲不佳等症状。
早期矽肺可能没有异常体征。 随着病情的进展和并发症的出现，会产生相应的体征。 III期硅肺由于大量纤维化收缩肺组织而导致支气管移位和叩诊浊音。 如果并发慢性支气管炎、肺气肿和肺心病，可能会有相应的体征。
并发症
1. 结核病
是矽肺常见的严重并发症，高达20%-50%，尸检比死前发现的还要多，约36%-80%。 并随矽肺分期进展而增加，I-II期并发肺结核为10%-30%，III期达50%-90%以上。 结核病占矽肺直接死亡原因的45%。 当矽肺并发肺结核时，两者会相互促进，加速恶化。 常出现发热等中毒症状，咯血是症状之一。 痰中可发现结核杆菌。 结节腔常较大，形状不规则，多呈偏心状，内壁有突起的乳头，形似洞穴。 结核病灶周围胸膜增厚。
2.肺部感染
是矽肺最常见的并发症，可促进矽肺的发展，诱发呼吸衰竭而死亡。 因此，积极防治呼吸道感染，尤其是晚期矽肺，具有重要意义。
3.慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
长期吸入粉尘会损害支气管纤毛上皮。 肺部弥漫性结节性纤维化导致支气管狭窄，引流不畅，易发生感染，并发慢性支气管炎和肺心病，严重感染可诱发呼吸衰竭和右心衰竭。
4.自发性气胸
多见于肺气肿、大疱患者，尤其是晚期矽肺患者。 肺部感染、剧烈咳嗽和劳累是常见原因。 常见症状是呼吸困难突然恶化并伴有胸痛，但也可能无症状。 矽肺并发气胸复发率高，局部气胸多见，且体征不典型。 由于肺组织和胸膜纤维化。 破损难以愈合，气体吸收缓慢。
诊断测试
1.肺功能检查
由于肺组织代偿能力较强，早期患者的肺功能检查未见异常。 肺纤维化加重，肺顺应性降低，可出现限制性通气功能障碍肺子有病会有什么症状，如肺活量、肺总量、残气量、最大通气量下降。 一般来说，I期疾病患者的肺活量比正常人低10%-20%。 %，II期20%-30%，III期30%-50%。 同时存在弥散功能障碍，严重时可出现低氧血症。 如果患者合并慢性支气管炎、肺气肿，则可伴有阻塞性通气功能障碍，表现为混合性通气功能障碍。 肺功能检查诊断意义不大，主要作为劳动能力鉴定的依据。
2、X射线性能
胸部X线检查是诊断矽肺的主要方法。 主要表现为结节状阴影（一般直径1～3毫米）、网状阴影或（和）大的融合病灶。 其次是肺门改变、肺纹理改变和胸膜改变。 接触硅尘含量高、浓度高的矽肺患者，常出现圆形或类圆形阴影，早期出现在中、下两肺的内侧中部区域，多在右侧，随后出现。逐渐向上扩展。 发生在两个上叶。 二氧化硅粉尘含量低或为混合粉尘，多为圆形或不规则阴影。 两肺上叶中外区一般可见较大阴影，常呈交叉叶对称的“8”字形，外援肺野透明度增高。 由于大量肺纤维化的收缩，肺门上移，使增厚的肺横纹呈现垂柳状，并发生气管纵隔移位。 肺门影密度增高，有时可见“蛋壳钙化”淋巴结。 胸膜可增厚、粘连或钙化。
3. 诊断
根据患者的密切的硅尘清除史和详细的职业史，结合临床表现和相应的必要检查排除其他疾病的可能性，然后根据X线胸片综合分析，做出诊断和分期。
诊断标准应以卫生部1986年颁布的《尘肺病诊断标准及治疗原则》为依据。首先，尘肺病的X线诊断分期标准介绍如下：
(1) 无尘肺 (代码 0) 1、0 X 线检查结果无尘肺。 2、0+X线表现不足以诊断为“I”。
(2) I期尘肺病（代码I）
1. 我
浓度等级I，即直径2厘米内有10个小圆形阴影（<1厘米），分布在至少两个肺部区域（左、右上、中、下肺），其中有6个区域总计），各一个； 或I级密度不规则小阴影（一组粗细、长短、形状不同的致密阴影），且分布范围不少于两个肺区。 肺部标记清晰可见。
2. I+小阴影明显增多，但密度和分布范围其中之一不足以识别“II”。
(3) II期尘肺病（代码II）
1.二
强度2级，即出现大量圆形或不规则小阴影，分布在四个肺区求医网报道，肺纹理仍可辨认或部分消失； 或密度3级，即有许多圆形或不规则阴影，不规则阴影，最多分布4个肺区，肺纹理部分或全部消失。
2. II+ 有密度为3级的小阴影，分布范围超过四个肺部区域； 或阴影较大者不足以成为“III”。
（4）Ⅲ期尘肺病（代码Ⅲ）
1、III 有较大阴影，长径不小于2cm，宽径不小于1cm。
2.+单个大阴影区域或多个大阴影区域之和超过右上肺区域面积。
矽肺患者一旦确诊，就应该离开粉尘作业，积极进行综合治疗。 预期寿命可以延长到普通人的平均寿命，但他们的劳动力可能会流失。 矽肺病的死亡常并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
对于矽肺和肺结核患者，由于治疗起效缓慢，应采用标准化疗，而不是结核病短程化疗。
治疗方案
对于矽肺患者应采取综合措施，包括杜绝粉尘作业、安排适当的工作、在药物治疗的基础上加强营养和适当的康复、规律生活等，以延缓病情发展，预防发生。并发症。
目前尚无药物可以完全逆转矽肺，药物的治疗主要是预防早期组织或抑制矽肺的进展。
1、凯斯平（聚2-乙烯基吡啶氮氧化物，简称P204）
它是一种高分子氮氧化物化合物。 作用机制是在硅尘破坏巨噬细胞的过程中起到保护作用。 具有组织和延缓矽肺进展的作用，可用于治疗和预防。 临床应用矽肺后，X线胸部X线检查显示病变发展延迟，因此对一期、二期矽肺有一定疗效，对三期矽肺效果不佳。 对改善患者全身状况和呼吸道症状更为明显。 用法：每周肌注30mg/kg，或4%克硅松水溶液8-10ml，雾化吸入，每日1次，3个月为1个疗程，间隔1-2个月后，再治疗2次-4 治疗1个疗程后，每年再治疗2个疗程。 本品雾化吸入的副作用极少。 少数患者可出现转氨酶短暂升高。
2.粉防己碱
它是从中药防己克中提取的双苄基异喹啉类药物。 可使矽肺患者胶原蛋白合成量减少，每日口服200-300mg即可。 服用后，患者的临床症状有所改善，X线胸片也有所改善。 对急性矽肺有较好的效果。 主要副作用是食欲不振、转氨酶升高和心率减慢。
3.其他
有哌喹类（哌喹、羟基磷酸哌喹等）、铝制剂等药物。 经过治疗后，矽肺患者的主观症状都有不同程度的改善，有的可以延缓病情的进展。
预后
矽肺患者一旦确诊，就应该离开粉尘作业，积极进行综合治疗。 预期寿命可以延长到普通人的平均寿命，但劳动力可能会不同程度地流失。 矽肺病的死亡常并发严重肺结核、自发性气胸和呼吸衰竭。
预防
患者均有密切的硅尘接触史和详细的职业史。 引起矽肺的工种较多，长期接触各种金属、煤粉、耐火材料、石粉、水泥、玻璃、陶瓷等的工人。
1.控制或减少矽肺发病，关键在于防尘。 工矿企业应重视改造生产工艺、湿式作业、密封尘源、通风除尘、设备维护保养等综合防尘措施。
2、加强个人防护，遵守防尘操作规程。 定期监测生产环境空气中粉尘浓度，加强宣传教育。 做好就业前体检，包括胸部 X 光检查。
3、凡肺内外患有活动性肺结核、患有各种呼吸系统疾病的患者，不宜参加硅尘工作。 加强对接触硅尘工人的定期体检，包括胸部X光检查，检查间隔时间取决于接触硅尘含量和空气粉尘浓度。
4、加强工矿区结核病防治工作。 结核菌素试验阴性者应接种卡介苗； 阳性者应接受预防性抗结核化疗，以减少矽肺合并结核病的发生。
5.对矽肺患者应采取综合措施，包括摆脱尘土飞扬的工作，做好单独的工作，加强营养和适当的康复锻炼，增强体质。 预防呼吸道感染及合并症状的发生。
还可以从以下几个方面预防矽肺的发生：
1、认真贯彻执行《中华人民共和国职业病防治法》及相关法律法规、规章、技术规范、卫生标准，控制或消除职业病危害，预防粉尘危害，保护劳动者权益。工人的健康。
2.加强卫生监督管理。 从源头控制职业危害。 新建、改建、扩建、技术改造、引进技术的建设项目必须进行职业病危害预评价，其防尘、安全设施必须与主体工程同时设计、同时施工、同时投产。项目。 目的是确保生产后的工作环境符合国家卫生标准和工人的身体健康。
作业人员使用的个人防护用品必须符合卫生要求。 接触粉尘作业的作业人员必须做好上岗前和上岗前的职业健康检查，做到早发现、早治疗，严禁有职业禁忌的作业人员从事粉尘作业。 对于确诊为矽肺的患者，必须将其从灰尘较多的工作岗位上移走，同时建立并保存良好的健康监测档案。
3、技术措施。 硅肺病的病因很清楚。 预防矽肺，必须控制或消除职业病危害，降低生产环境粉尘浓度。 这是控制粉尘危害的关键。 改造工艺流程、更新生产设备是消除粉尘危害的根本出路。 湿式作业是一种简单、可行、经济的防治粉尘危害的有效措施。 当因故不能采用湿式操作时，应采用密闭通风除尘的方法。 预防矽肺，控制粉尘危害。
民间疗法
1.萝卜三汁治矽肺
【处方】白萝卜、鲜西葫芦根、菱角各适量，鸡、麻黄、贝母、牛蒡子、桔梗、枳壳、石液、枇杷叶（根据症状加减，请教医生） ）。
【制备与用法】将鲜萝卜、西葫芦根、菱角洗净，捣烂取汁，再与鸡内金等八味中药煎煮，与三汁混合饮用。
【功效】治疗矽肺。
【验证】据《岭南本草》介绍：21人服此方治疗矽肺，疗效显着。 一般1个月内黑痰消失，9个月内痰消失，1年左右症状消失，体重增加并恢复。
【备注】如果每天吃新鲜的萝卜和新鲜的荸荠，久而久之，黑病就会减少，咳嗽也会减轻。
2、石榴花夏枯草治肺脓肿
[处方]石榴花、夏枯草各50克，黄酒少许。
【制备与用法】白石榴花与夏枯草共煎服。 食用时加少许米酒即可饮用。
【功效】清肝火，散瘀消炎。 用于防治肺痈、肺结核。
3.腊八蒜治肺痈
【处方】陈醋、大蒜。
【制作与用法】我国有腊月初八用醋泡“腊八蒜”的习惯。 用这种陈醋泡过的腊八蒜每天当饭吃或者每天吃几瓣大蒜喝一杯醋。
【功效】宣窍，解毒消炎。 用于治肺痈。
【验证】以上两个方剂已被《家庭医生》杂志介绍过，效果理想。
4.猪肺萝卜汤清热补肺
【处方】猪肺1个（去除气管），青萝卜2个。
【炮制与用法】洗净，切块，加水煎熟，分次服用。
【功效】疏通肺经，消肿散洞。 用于治疗肺脓肿。
【验证】据《健康报》读者反映，这个方法效果很好，值得推广。
5.云母膏治肺痛
【配方】云母、火焰盐、甘草各128克，国槐、桑皮、柳枝、侧柏叶、陈皮、花椒、白芷、没药、赤芍、肉桂、当归各64克、黄芪、干血、菖蒲、白芨、川芎、白薇、木香、防风、厚朴、桔梗、柴胡、党参、苍术、黄芩、龙胆草、皂荚皮、乳香、茯苓各15克。
【制备与用法】将香油煮沸，收集黄丹，加入松香32克，搅拌均匀。 使用时，取适量，贴于患处，盖上纱布，用胶带固定。 每天换药一次。
【功效】清肺、化痰、清疤、排脓、补虚。
【验证】反复使用有神奇功效。
【备注】引《礼遇篇文》。
6、金草桔梗治疗矽肺
【处方】柏木（全草）20克，桔梗15克，鱼腥草12克，生甘草10克。
【加减】本方临床应用时，可根据病情灵活加减。 若气血两虚，加党参、黄芪各20克； 咳嗽重者，加贝母、前胡、蝉衣、巨螺各10克。 公克。
【配制与用法】将上药水煎，每日服下，分4-4次口服。 两个月为一个疗程。 ）可连续服用2-3个疗程，直至症状消失。
[验证]用此方治疗135例矽肺患者，治疗1-2个疗程，效果显着。 其中，胸痛消失率为72.5%； 61.4% 的头痛、气短和心悸得到改善； 咳嗽、咳痰改善62.7%。 此方应用中未见副作用。 仅少数患者出现暂时性头晕加重，但继续用药后自然消失。 无需停止服药和恐慌。
7.蒲公英等治疗矽肺的药物
【处方】蒲公英、半枝莲各30克，浙贝母、前胡、麦冬、知川君、三棱、莪术、路路通各10克，瓜萎、紫苏、青皮、白果、枳壳各12克，枳壳各15克鸡、杜仲、续断、山萸肉、枸杞子各8克，生甘草8克。
【炮制与用法】将上药水煎，早、中、晚温服。 每天 1 剂。 两个月为一个疗程。
[] 276 cases of were with this , the total rate was 78.62%, and the rate was 52.54%. About 20 days after the , the began to , chest pain, cough, , and . No were seen the of .
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