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概述
一、糖尿病的概念：是以高血糖为特征的一组代谢性疾病。 高血糖是由胰岛素分泌缺陷、生物作用受损或两者兼而有之引起的。 长期高血糖会导致多种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损伤和功能障碍。
2.糖尿病酮症酸中毒DKA：这是一种罕见但可能致命的高血糖危象，可见于1型和2型糖尿病患者。 它是糖尿病常见的急性并发症。 是由于激素不适当升高而引起高血糖、酮症过多、代谢性酸中毒、水电解质失衡等一系列变化，导致糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱的临床综合征。
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致病因素
1.急性感染：急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要原因，其中呼吸系统、泌尿系统和皮肤感染常见，冬春季发病率较高。 急性感染可以是糖尿病酮症酸中毒的并发症，并与糖尿病酮症酸中毒互为因果，形成恶性循环，增加诊断和治疗的复杂性。
2.治疗不当：如中断药物（特别是胰岛素）治疗、药物剂量不足、耐药等。 尤其是1型糖尿病患者，停止或减少胰岛素治疗剂量常可引起糖尿病酮症酸中毒。 2型糖尿病患者长期大量服用苯乙双胍很容易诱发糖尿病酮症酸中毒，尤其是肝肾功能不好的情况下。
3、饮食不节制和/或胃肠道疾病：过量、过甜（含糖过多）或饮食不足、酗酒、呕吐或腹泻等均可加重代谢紊乱，诱发糖尿病酮症酸中毒。
4、其他压力：严重外伤、麻醉、手术、怀孕、分娩、精神刺激、心肌梗塞或脑血管意外等情况。 压力引起的血糖激素水平升高、交感神经系统兴奋性增加、饮食失调等都容易诱发酮症酸中毒。
5.精神因素：严重精神创伤、紧张或过度疲劳。
6.胰岛素拮抗激素分泌过多：如肢端肥大症、皮质醇增多症，或滥用大量糖皮质激素、胰高血糖素等。
7、病因不明：据统计，10%～30%的DKA患者可能无明显诱因。
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发病
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病患者因血糖控制不良而引起的一种急性、严重的代谢性疾病。 糖尿病患者，胰岛素相对或绝对缺乏，会导致体内碳水化合物、脂肪和蛋白质的紊乱。 糖类不能合成为糖原储存，或分解较少，导致血糖升高。 脂肪分解增加形成脂肪酸，在肝脏氧化后可形成大量乙酰辅酶A，但这种物质不能有效氧化分解合成酮体。 蛋白质合成减少，分解增加，可导致成糖和生酮氨基酸增加，形成血糖和血酮。 严重时血酮升高变成血酮，并排出体外形成酮尿。 酮体含有大量酸性代谢物，造成人体内酸碱失衡，可导致患者呼吸深而急。 当丙酮从体内呼出时，其他人可以闻到腐烂苹果的气味。
酮体由β-羟基丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，其中前两种是酸性代谢物。 正常人血液中酮体的含量很少，但在DKA患者的血液中，酮体大量积聚，会消耗体内的储备碱，导致酸中毒，成为糖尿病的“罪魁祸首”。 DKA。
酮体是肝脏正常脂肪分解代谢的中间产物。 与葡萄糖一样，酮体可以穿过血脑屏障并被大脑利用。 当葡萄糖缺乏时，它们可以替代葡萄糖为身体提供能量。 能量之源。
当体内糖分供应受损（饥饿、禁食、严重妊娠反应）时，体内葡萄糖量减少，或在病理情况下（如糖尿病），胰岛素急剧缺乏，阻碍体内葡萄糖的利用，而脂肪酸则成为主要的能量供给。得了糖尿有病临床表现，在肝脏中氧化生成大量酮体。
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酮症酸中毒的分类
1.轻度糖尿病酮症酸中毒
pH7.25~7.3，HCO3 15~/L，仅有酮症，无酸中毒，主要症状为烦渴、多尿。 患者体内胰岛素不足，导致血糖升高，但人体又不能将其作为能量来源，导致体内脂肪过度分解，酮体产生过多，既不能得到有效利用，又不能完全从体内排出。体内，并大量积聚在血液中。 导致血酮水平升高。 当酮体仅略有增加时，身体会进行调整以使血液pH值保持在正常范围内，这称为酮症。
（有酮症但无酸中毒，即糖尿病酮症）
2.中度糖尿病酮症酸中毒
pH7.0~7.25，HCO3 10~/L，酮症，轻度或中度酸中毒。 发生酮症后，酮体进一步增加，导致血液呈酸性，出现代谢性酸中毒。
（有了酮症，就有轻度酮症酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒）
3、严重糖尿病酮症酸中毒
pH＜7.0，HCO3＜/L，酮症酸中毒伴昏迷，或不昏迷但二氧化碳小于/L。
（酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷，或虽无意识障碍但CO2CP＜/L）
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临床表现
1、糖尿病症状加重：早期DKA患者会出现“三多一少”症状加重，即多尿、多饮、多食、体重减轻。 此时，还处于疾病的早期阶段。 虽然体内已经出现代谢紊乱，但由此引起的酸中毒仍然可以被机体调节和缓冲，使机体维持在相对稳定的状态。
2.消化道症状：早期可出现厌食、恶心、呕吐。 后期出现胃胀时，可能会出现剧烈呕吐。 部分患者有腹痛。
3、呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸变化。 当pH值
4.神经系统症状：反应迟钝、体重减轻、嗜睡、昏迷。 晚期患者表现出不同程度的意识障碍，这是由于严重酸中毒、脱水、缺氧、微循环障碍等，导致脑细胞脱水或水肿，导致中枢神经系统功能障碍。
5、脱水休克症状：极度口渴、尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼窝凹陷、脉搏加快、血压下降。 这些症状的出现表明身体已经处于严重脱水的状态。 之前的多尿、恶心、呕吐，导致身体大量流失水分。 同时，酮体从肺部的排泄也带走了大量的水分，进一步加剧了机体的脱水状态，从而会导致血容量减少，微循环持续恶化。 这可能会导致休克和肾衰竭。 同时，这些变化还会引起体内电解质不平衡，这也会造成严重的后果，比如钾离子浓度降低，对心律和大脑产生重大影响。
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实验室测试
1.尿糖和尿酮
尿糖通常为++至++++，可能存在蛋白尿和铸型尿；
尿酮呈强阳性，血酮升高>1mmol/L，为酮症过多；
当>5mmol/L时，提示酸中毒、尿酮体阳性。
2.血糖、血酮
大多数血糖水平为16.7~33.3mmol/L。 >16.7mmol/L常伴有脱水，>33.3mmol/L常伴有高渗或肾功能不全。
血酮体升高，严重时可超过4.8mmol/L。
3.电解质紊乱
血浆电解质钾、钠和氯可能偏低、正常或升高求医网资讯，并且与脱水、血液浓缩和肾功能有关。 血钾初期较低，脱水、酸中毒严重时可升高，补钾不足治疗后可降低。
4.白细胞的变化
由于脱水酸中毒或感染导致白细胞计数增加，主要是中性粒细胞； 血细胞比容可能增加，表明脱水。
5、肾功能的变化
血尿素氮、肌酐轻至中度升高，多数随病情好转而恢复，但持续升高者预后不良。 比例为 30:1 表示血容量不足。
6、血脂变化：血脂可明显升高，补液后可恢复
7、pH：酸中毒代偿期间，pH在正常范围内； 失代偿期pH值低于7.35，CO2结合能力降低。
8、阴离子间隙：正常值为8-16，发生酸中毒时增大。
9.血浆渗透压：大多正常或轻度升高。 如果失水严重，风险就会显着增加。
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治疗措施（源用药助理）
糖尿病酮症酸中毒（DKA）的治疗原则：尽快补充液体以恢复血容量，纠正脱水状态，降低血糖，纠正电解质和酸碱平衡失衡，并积极寻找和消除诱因，预防并发症，减少并发症。死亡。
1.补液
2. 胰岛素治疗
3、补钾
4.纠正酸中毒
5、排除诱因，治疗并发症
如果治疗过程中出现低血压休克、心力衰竭、肾衰竭、脑水肿等并发症，我们也必须积极应对和处理。
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如何预防酮症酸中毒
1. 取消激励措施
及时消除糖尿病酮症酸中毒的病因是预防糖尿病酮症酸中毒发生和复发的关键。
避免自行调整药物：有些糖尿病患者不遵医嘱，中断胰岛素注射或口服降糖药，擅自减少或增加剂量，极易导致糖尿病酮症酸中毒。
忌吃得过多、过甜或不够、饮酒过多：这样会加剧糖、脂肪、蛋白质三大营养素的代谢紊乱，易诱发糖尿病酮症酸中毒。
积极治疗感染：积极治疗肺炎、尿路感染、化脓性皮肤感染。 避免因感染而造成高胰岛素抵抗和体内胰岛素相对不足。 同时，糖尿病酮症酸中毒并发感染，两者相互作用，形成恶性循环。
应激条件下，及时调整治疗方案：在创伤、手术、妊娠、精神紧张、心脑血管意外、精神刺激等应激条件下，体内的升糖激素（如皮质醇、儿茶酚胺、胰高血糖素等）会降低。 ）分泌增加会拮抗胰岛素代谢，导致胰岛素相对缺乏。 遇到这种情况，应该及时请医生调整治疗方案。
2.正确的药物治疗
使用胰岛素的患者切不可随意中断或减少胰岛素治疗，更不能因迷信民间偏方而停止常规胰岛素治疗。
3、合理饮食，每餐有主食
糖尿病患者应根据自己的标准体重、体形、劳动强度，准确计算每日主食，占早餐、午餐、晚餐的1/3，或早餐的1/5、2/5、2，午饭和晚饭。 /5比例，合理分配一日三餐。
糖尿病患者每餐必须吃主食，因为碳水化合物摄入过少会导致体内脂肪分解过多，引起饥饿酮症。
4、保障运动安全
运动前，先进行自我评估。
若合并急性感染，或合并心脏病、糖尿病足、严重视网膜出血、血糖升高（>16.7mmol/L）、低血糖（
5、做好自我监控
对于病情严重、血糖波动较大的患者，为了全面掌握病情，往往需要每周选择两天测量全天的“血糖曲线”，包括空腹（或三餐前） 、三餐后、睡前和凌晨3：00测血糖。
此外，如生活习惯改变（如出差、参加宴会等）或身体状况发生变化（失眠、感冒、心绞痛、怀孕等），自检频率也应增加。
如果患者病情稳定，每周选一天监测空腹和餐后血糖即可。
如果患者血糖持续高于13.9mmol/L，应同时监测尿酮体。 如果您的尿液中含有酮（++ 或以上），您应该立即就医。
