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联合国创建的代表糖尿病的蓝色圆圈
糖尿病（ ）是由于胰岛素分泌绝对或相对不足，靶组织细胞对胰岛素的敏感性降低而引起的一系列代谢紊乱综合征，包括蛋白质、脂肪、水和电解质，其中以高血糖为主要症状。 。 糖尿病的主要临床表现是多饮、多尿、多食、消瘦（“三多一少”），还有高血糖、尿糖（正常尿液中不应含有葡萄糖）等。如果治疗得当，它会对身体的多个系统造成损害。
目录
历史
尽管糖尿病自古就被发现，中世纪后世界各地也出现了各种有效的治疗方法，但糖尿病的发病机制直到1900年左右才被科学实验证实。1889年，德国科学家约瑟夫·冯·梅林（von ）和俄罗斯-德国科学家奥斯卡·明科夫斯基（oskar）发现，胰腺被切除的狗会出现糖尿病的所有症状，并在不久后死亡。 1910年， -爵士提出糖尿病患者是由于胰腺缺乏一种物质所致，他建议将这种物质称为“胰岛素”（源自拉丁文“”，意为小岛，中文译为“胰岛素”） 。
直到1921年，胰腺在新陈代谢中的内分泌作用以及胰岛素是否确实存在才被进一步的研究证实。 1921 年，弗雷德里克·格兰特·班廷爵士 (Sir Grant ) 和查尔斯·赫伯特·贝斯特 ( Best) 重复了 和 的实验，他们接着证明，通过注射健康狗的胰岛， 可以使患有糖尿病的狗康复。 班廷、贝斯特和他们的同事，尤其是化学家科利普，继续在多伦多大学纯化牛胰岛素的工作。 直到1922年，第一位糖尿病患者接受了有效的治疗方法——胰岛素注射疗法。 班廷和实验室主任约翰·麦克劳德于1923年获得诺贝尔医学和生理学奖。这是诺贝尔奖历史上的第一次。 从发现到获奖仅用了2年时间。 班廷和贝斯特注册了胰岛素专利，但没有收取专利使用费，也没有控制商业生产，这使得胰岛素的生产和使用在全世界迅速普及。
1936年1月，哈罗德·珀西瓦尔·海姆斯沃斯爵士（Sir ）发表论文，指出1型糖尿病和2型糖尿病的区别。
其他划时代的发现包括：
1942年，磺酰脲类药物被发明（作用于胰岛的β细胞，增加胰岛素分泌）。 1955年，化学家弗雷德里克·桑格爵士（Sir ）确定了胰岛素中的氨基酸序列，他因此而获得了1958年诺贝尔化学奖； 胰岛素放射免疫分析法（），由罗莎琳·耶洛（Yalow）和所罗门·博雅（ ）发明，耶洛获得1977年诺贝尔生理学和医学奖； 1969年 1988年， Raven博士证实了代谢综合症（ ）
中国糖尿病发病趋势
近20年来，我国分别于1980年、1994年、1996年、2002年进行了四次不同程度的糖尿病流行病学调查。报告显示，我国糖尿病患病率明显上升。 1980年，对全国14个省市30万人的流行病学调查结果显示，糖尿病患病率为0.67%。 1994年，全国19省市21万人调查显示，25-64岁年龄组糖尿病患病率为2.5%（人群标准化率为2.28%），糖耐量异常（IGT）为3.2%（人口标准化率为2.12%）。 这个数字与同等发展水平的国家相似，比1980年高出近三倍。2002年全国营养调查也调查了糖尿病的患病率。 “世界糖尿病日”，据中国中医科学院糖尿病研究所调查数据显示甲亢的得病原因及症状，我国糖尿病患者人数已达4000万左右，占2019年糖尿病患者总数的五分之一。全世界，患病率居世界第二位。 每天至少有3000人的速度在增加，每年增加的人数超过120万人。 预计到2010年，我国糖尿病患者总数将猛增至8000万至1亿人。
葡萄糖代谢
由于胰岛素是调节大多数组织细胞（主要是肌肉细胞和脂肪细胞，不包括中枢神经系统的神经元细胞）葡萄糖摄取的主要激素，胰岛素缺乏和细胞受体对胰岛素不敏感在所有类型的糖尿病中都很常见，都起着重要的作用。角色。
大多数食物中的碳水化合物会在几个小时内转化为单糖葡萄糖——血液中的主要碳水化合物。 还有一些碳水化合物是不能转化的，比如果糖（），虽然也可以作为细胞能量来源，但它不会转化为葡萄糖，不参与胰岛素-血糖调节机制。 此外，纤维素不能转化为葡萄糖，尽管它是许多葡萄糖分子的长链，因为人类和许多动物的消化道不具备消化它的能力。
当血液中的葡萄糖浓度升高时，例如饭后，β细胞会向血液中释放胰岛素。 胰岛素导致大多数细胞（通常估计占身体的三分之二，包括肌肉细胞和脂肪组织）从血液中吸收葡萄糖以获取能量，将其转化为身体所需的其他分子求医网资讯，或将其储存起来。
胰岛素也是肝脏和肌肉细胞中储存的葡萄糖和糖原之间转化的主要控制信号。 血糖浓度降低不仅会导致胰腺β细胞释放胰岛素减少，还会减少葡萄糖向糖原的转化。
高胰岛素水平可以加速多种生化过程，例如细胞生长和分裂、蛋白质合成和脂肪形成。
类型和病因
糖尿病是由于胰岛素分泌绝对或相对不足，靶组织细胞对胰岛素的敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水、电解质等一系列代谢紊乱。 但近年来的研究证实，压力伴随的情绪反应可诱发糖尿病的发生并加速糖尿病的进程。
世界卫生组织将糖尿病分为四种类型：
1 型糖尿病（1 型） 2 型糖尿病（2 型） 继发性糖尿病 妊娠期糖尿病 ( )。
虽然每种类型糖尿病的症状相似甚至相同，但疾病的病因及其在不同人群中的分布却有所不同。 不同类型的糖尿病会导致胰腺中的β细胞无法产生足够的胰岛素来降低血糖水平并预防高血糖。 1 型糖尿病通常是由自身免疫系统破坏产生胰岛素的 β 细胞引起的； 2型糖尿病是由于组织细胞的胰岛素抵抗（通俗地说，细胞不再与胰岛素结合，使进入细胞参与热量产生的葡萄糖减少，血液中的葡萄糖增加）引起的，β细胞功能衰退或其他原因； 妊娠期糖尿病与2型糖尿病类似，也是源于细胞胰岛素抵抗，但其胰岛素抵抗是由于激素（激素）的分泌引起的。
目前1型和2型糖尿病还不能完全治愈，但自从1921年发现医用胰岛素以来，糖尿病得到了很好的治疗和控制。 目前糖尿病的治疗主要是饮食控制结合降糖药物（针对2型糖尿病）或联合补充胰岛素来治疗糖尿病。 妊娠期糖尿病通常在分娩后自行消退。
临床表现 基本临床表现
代谢紊乱症状组：血糖升高后渗透性利尿引起多尿，继而口渴、烦渴； 周围组织葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，逐渐疲劳、消瘦，儿童生长发育受到阻碍； 为了补偿损失的糖分和维持身体活动，患者常常处于饥饿状态，多吃东西，因此糖尿病的临床表现常被形容为“三实一虚”，即多尿、多饮、多食、体重减轻。 可能会出现皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒。 当血糖迅速升高时，房水和晶状体的渗透压会发生变化，从而引起屈光变化和视力模糊。 许多患者无症状，只有在健康检查或各种疾病的医学检查时才发现高血糖。
常见糖尿病类型的临床特征 1 型糖尿病
(1)自身免疫1型糖尿病(1A型)：诊断时的临床表现差异很大，可以是轻微的非特异性症状，典型症状多于1个，或昏迷，具体取决于阶段疾病的发展。 大多数青少年起病急、症状明显； 如果不及时诊断和治疗，胰岛素严重缺乏或病情进展较快时，可能会发生DKA（糖尿病酮症酸中毒），危及生命。 一些成年患者起病缓慢，早期临床表现不明显，在未接受胰岛素治疗的情况下经历一段或长或短的糖尿病期，称为“成人潜伏性自身免疫性糖尿病（in，LADA）”。 虽然发病情况变化很快，但通常会很快进展为糖尿病，需要胰岛素来控制血糖或维持生命。 此类患者很少出现肥胖，但肥胖并不能排除该病的可能性。 血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线较低。 胰岛β细胞自身抗体可以呈阳性。
（2）特发性1型糖尿病（1B型）：通常起病急，胰岛β细胞功能显着降低甚至衰竭，临床表现为糖尿病酮症甚至酸中毒，但病程中β细胞功能可改善。使疾病在一段时间内不再需要继续胰岛素治疗。 胰腺β细胞自身抗体呈阴性。 不同种族的临床表现可能有所不同。 病因不明，临床表型的差异反映了病因和发病机制的异质性。 诊断时应排除单基因突变糖尿病和其他类型的糖尿病。
2型糖尿病
一般认为，95%的糖尿病患者患有T2DM，这一估计目前被认为偏高，其中约5%可能属于“其他类型”。 该疾病是一组异质性疾病，包括许多不同的病因。 任何年龄均可发生，但以成人多见，多在40岁以后发病； 大多起病缓慢，症状较轻，半数以上无症状； 发现。 DKA 很少自发发生，但也可能在感染等压力情况下发生。 T2DM和早期糖尿病的IGR不需要长期胰岛素治疗。 随着病情进展，相当一部分患者需要胰岛素来控制血糖、预防并发症或维持生命。 往往有家族史。 临床上，肥胖、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或相继发生，并伴有高胰岛素血症。 目前认为这些与胰岛素抵抗有关，即所谓的代谢综合征。 一些早期患者，进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3～5小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为此类患者的首发临床表现。
某些类型的糖尿病
（1）青少年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因遗传病。 主要临床特征：①本病有3代以上家族史，且符合常染色体显性遗传规律； ②发病年龄小于25岁； ③无酮症倾向，至少5年无需胰岛素治疗。
(2)线粒体基因突变型糖尿病：最早发现为线粒体tRNA亮氨酸基因3243位点A→G点突变，引起胰腺β细胞氧化磷酸化紊乱，抑制胰岛素分泌。临床特征为：①母系遗传； ②发病早期，β细胞功能逐渐衰退，自身抗体阴性； ③体重过度减轻（BMI妊娠期糖尿病）
在怀孕期间首次发现的任何程度的糖耐量受损都可以被视为 GDM。 GDM不包括妊娠前已知患有糖尿病的患者，即“妊娠合并糖尿病”。 但两者都需要有效的治疗来降低围产期疾病的发病率和死亡率。 GDM女性产后血糖可恢复正常，但数年后发展为T2DM的风险较高； 此外，GDM患者可能患有各种类型的糖尿病，因此应在产后6周复查，以确定其归属和类型，并进行长期随访观察。
糖尿病诊断
糖尿病的特点是反复出现、持续性高血糖，其诊断标准包括以下三项之一：
并发症
糖尿病可引起各种并发症。 如果糖尿病没有得到充分控制，可引起一些急性并发症，如低血糖()、酮症酸中毒(DKA)、非酮高渗性昏迷(coma)。 严重的长期并发症包括：心血管疾病、慢性肾衰竭（也称为糖尿病肾病，是发展中国家成人血液透析的主要原因）、视网膜病变（也称为糖尿病眼病，是非老年人失明的主要原因） ）、神经病变和微血管疾病。 其中，微血管疾病可能导致勃起功能障碍（阳痿）和伤口愈合不良。 足部难以愈合的伤口可能会导致坏疽（俗称“糖尿病足”），进而导致截肢。 如果糖尿病得到充分控制，血压得到充分控制，结合良好的生活习惯（如不吸烟、保持健康体重等），可以有效降低患上述并发症的风险。 世纪坛医院副院长王江宁指出，约30%的患者会出现糖尿病足。 然而，大多数患者往往因为不及时了解自身病情发展，延误治疗，最终面临截肢甚至死亡。 据2015年就诊数据显示，我国因糖尿病导致截肢的人数已超过200万，其中脚踝以上截肢超过16万。 其中，绝大多数患者在早期其实是可以避免糖尿病足并发症的。 他指出，糖尿病足的形成往往与糖尿病病程长、血糖控制不好有关。 足病越严重，患者的全身状况越差。 对于糖尿病患者来说，最重要的是严格控制血糖，从根本上预防糖尿病足。 其次，要做好饮食管理，保持标准体重，做到定时定量进餐，合理搭配三餐，补充蛋白质和各种维生素。 最后，要注意足部护理。 为保护足部免受伤害，要注意足部卫生并穿鞋袜，每天用39℃至40℃的温水泡脚，水温不宜超过40℃。 洗脚后，用柔软、吸水的毛巾彻底擦干。 冬季洗完脚后，不要使用热水袋、电暖器或直接燃烧取暖。 将甘油或植物油涂在干燥的脚上。 鞋袜要通风良好，袜子不宜过大，不宜穿有松紧带的袜子。 每天换洗，不要穿不平整的袜子，以免脚部受压，影响血液循环。 避免穿紧身、封闭或露趾鞋和高跟鞋。 了解足部检查。 如果出现肤色、体温变化、感觉异常、脚趾甲变形等情况，应及时就医。 可以去医院做血管B超检查，做到早发现、早治疗，以免延误病情。
糖尿病性视网膜病变
长期高血糖环境会损害视网膜血管内皮，引起一系列眼底病变，如微血管瘤、硬性渗出物、棉絮斑、新生血管、玻璃体增生甚至视网膜脱离等。 一般糖尿病十几年的患者就开始出现眼底病变，但如果血糖控制不好，或者胰岛素依赖型糖尿病患者可能会更早出现眼底病变，所以糖尿病患者需要定期去眼科医生处进行眼科检查。
糖尿病肾病
糖尿病肾病可分为五个阶段，最终可导致肾衰竭。
糖尿病足
初期，脚上的伤口很难愈合，如果处理不当，可能会导致截肢。
糖尿病性口腔溃疡
糖尿病患者的口腔疾病约是正常人口腔疾病的2～3倍。 男性糖尿病患者口腔疾病的发生率明显高于女性糖尿病患者。 本次调查结果提示，糖尿病很容易引起牙周病，而牙周感染引起的全身中毒又加重了糖尿病的病情。 遭受这两种疾病“夹击”的患者应成为预防保健的重点人群。 由于高血糖为龈下细菌提供了丰富的营养，堵塞了牙龈组织的微血管，导致牙龈氧气的利用率降低。
糖尿病昏迷 糖尿病昏迷的原因
低血糖昏迷是指血糖低于3mmol/L时称为低血糖，严重低血糖时会发生昏迷。 常见原因有：胰岛素用量或口服过多、降糖药物用量过多、食物摄入量过少； 运动量增加，但食物摄入量没有相应增加。
酮症酸中毒昏迷的原因包括：
糖尿病患者停止使用胰岛素或减量过快，或病情恶化； 各种急慢性感染； 应激状态，如外伤、手术、分娩、妊娠、急性心肌梗死、甲亢等； 饮食失调、饮食过多或过少、饮酒过多等。
非酮症高渗性昏迷 这种昏迷多见于 60 岁以上的老年糖尿病患者。 主要临床表现为严重脱水、高血糖、高血浆渗透压和神经精神症状。
糖尿病昏迷的急救原则按昏迷急救原则处理：保持呼吸道通畅，防止呕吐物误吸。 如果没有呼吸，立即进行人工呼吸。 拨打“120”急救人员将患者送往医院。 首先检查血糖，确定治疗方向。不要给昏迷不醒的患者喂糖水，以免咳嗽甚至窒息
糖尿病是一种以葡萄糖代谢紊乱为特征的综合征。 祖国医学称之为“糖尿病”。 由于病情程度不同，表现为两个不同阶段：早期无异常，身体通常单纯肥胖，但食欲、体力正常，人无任何感觉。疾病。 此时期的主要症状是饭后尿液中含有少量糖分。 细心的人如果能及时去医院做尿糖检测就可以了解病情。
大多数患者在症状明显时才去看医生，如多饮、多食、多尿。 如果每天的排尿次数增加，每次排尿的量也会增加。 一般每天排出2000～尿液。 因为尿液中含有糖分，而且尿液有特殊的气味，在野外小便时，附近的蚂蚁会聚集在被尿液弄湿的地面上。 如果出现这种情况，应该去医院进行尿检。 由于排尿增多，脱水也加重，出现口渴的情况。 无论天气冷热，他都一味地喝茶、喝凉水，喝了一遍又一遍，久久不肯停下来。 食欲过盛，食多而饿，尽管如此，所喝的食物却不能充分利用，身体逐渐消瘦，容易疲劳、虚弱、精神不振。 当临床症状明显时，会出现酸痛、麻木、腰痛、性欲减退等。 、阳痿、月经不调、视力障碍等。
总之，无论多尿、多饮、烦渴、体重减轻等典型症状，如果出现上述症状之一，就应想到糖尿病，并及时诊断，以便早期预防和治疗。
治疗和控制
糖尿病的药物治疗应针对其病因，重点改善胰岛素抵抗和保护胰腺β细胞功能。 必须选择能够改善胰岛素抵抗的药物。 药物主要是胰岛素增敏剂，使糖尿病患者能够得到及时、有效、根本的治疗，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。
胰岛素增敏剂可以增加机体对自身胰岛素的敏感性，使自身胰岛素得以“复活”，充分发挥作用，使血糖重新被机体组织细胞吸收利用，降低血糖，达到降血糖的目的。长期稳定和全面控制血糖的目的，使人体能够长期享受自身分泌的胰岛素。
糖尿病的治疗必须以饮食控制和运动疗法为主。 糖尿病患者应避免吃糖和含糖食物，减少吃高脂肪和高胆固醇食物，适量吃高纤维和淀粉类食物，少食多餐。 运动项目的选择应在医生的指导下进行，应尽量进行全身运动，包括散步、慢跑等。 在此基础上，应用适当的胰岛素增敏药物，而不是过多使用刺激胰岛素分泌的药物，才能达到长期有效控制血糖的目的。
口服降糖药
口服降糖药是治疗糖尿病最重要的药物之一（除胰岛素外），并且有一个运输理论可以形象地解释每种药物的作用机制。
噻唑烷二酮类（胰岛素增敏剂）
此类药物包括罗格列酮和吡格列酮。 此类药物并不直接降低血糖，而是增加组织细胞对胰岛素的敏感性，使体内有限的胰岛素发挥作用。 这类药物对动脉硬化的多种因素具有抑制作用，从而降低心脑血管疾病的风险。
比喻：胰岛素抵抗就像“车轴生锈，摩擦力大”。 噻唑烷二酮类药物就像“润滑剂”，胰岛素就像“马”。 无论车轴上涂润滑油时的摩擦力有多小，没有马拉车，汽车就无法移动。 合理应用：所有2型糖尿病都必须使用药物，也是肥胖、高血压、冠心病患者的首选。 有水钠潴留作用，可服用少量利尿剂减轻水肿，但心功能不全患者应慎用。 肝肾严重损害、严重心功能不全者禁用。
双胍类
此类药物包括二甲双胍和苯乙双胍。
减少细胞内储存的糖向血管的输出，抑制肝脏将脂肪和蛋白质转化为葡萄糖，增加非胰岛素依赖组织（如脑、血细胞、肾髓质、肠道等）对葡萄糖的利用、皮肤），主要是降低基础血糖。
比喻：双胍类药物就像“仓库管理员”。 血糖低时，仓库门打开一点，使细胞内储存的糖释放到血液中的量少一点，这样基础血糖的增加就小，有限的基础胰岛素可以降低基础血糖。血糖，而真正起到降血糖作用的是胰岛素。 双胍类药物只是“帮助胰岛素”。
合理应用：基础血糖高或基础血糖和餐后血糖均高的2型糖尿病患者首选。 当基础血糖下降时，餐后血糖也会下降。 对于1型糖尿病，主要与胰岛素联合使用，辅助胰岛素（主要是中长效胰岛素或超长效胰岛素类似物）降低基础血糖。
肝、肾损害者禁用。 药物由肾脏排泄，当肾脏排泄受损时，药物在体内蓄积。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
此类药物包括阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。 抑制碳水化合物消化酶（即α-葡萄糖苷酶），减缓碳水化合物（如谷物、蔬菜、水果）在肠道内消化成葡萄糖，延长吸收时间，降低餐后血糖。 该药物不被吸收，仅在肠道中起作用。
例如：小肠的前1/3可以消化吸收食物，血糖迅速上升，就像超负荷一样。 糖尿病患者的胰岛素较少，这就像移动汽车一样。 α-葡萄糖苷酶抑制剂被比喻为防止超载。 装修一下车（餐后血糖峰值降低），多装几辆车（延长消化吸收的时间），车就可以移动了。 但是，没有车（胰岛素），还是拉不走（摔不倒）。 合理应用：基础血糖正常的2型糖尿病，仅餐后血糖高者为首选。 使用二甲双胍或中长效胰岛素后，使用超长效胰岛素类似物后基础血糖已达标，餐后血糖尚未达标者，可联合α-葡萄糖复合物给予葡萄糖苷酶抑制剂。 1型糖尿病患者，α-葡萄糖苷酶抑制剂应与胰岛素联合使用，不能单独使用。 该药不被肠道吸收，随粪便排出。 它对肝脏和肾脏没有损害。 有肝肾疾病的患者可慎用，但肝肾损害严重的2型糖尿病患者最好不要使用。
胰岛素促分泌剂
主要有格列本脲、格列本脲、格列吡嗪、格列吡嗪、格列本脲、瑞格列奈等。
此类药物有两种类型：磺酰脲类和格列奈类。 两类药物的区别在于，由于作用于胰岛β细胞的部位不同，胰岛素分泌的峰值和持续时间也不同。
磺脲类药物起效缓慢，1.5小时后刺激的胰岛素达到峰值。 只有使胰岛素分泌高峰时间与餐后血糖高峰时间同步，才能有效降低餐后1小时血糖。 提前半小时服用，药物需要较长时间才能降低基础血糖，但药物主要是为了降低餐后血糖。 如果下一餐不按时吃，很容易发生低血糖。
格列奈类起效快，服药后可立即进食。 刺激胰岛素分泌的胰岛素也在餐后1小时血糖达到峰值时达到峰值，可以有效控制餐后高血糖。
药物作用时间短，餐后两小时血糖下降后药物作用基本消失，胰岛素分泌量也相应减少，避免了餐前低血糖的发生。 从这一点来看，格列奈类药物刺激的胰岛素分泌曲线与正常人餐后胰岛素分泌曲线非常相似，这是磺脲类药物无法比拟的。 需要注意的是，格列奈类药物不能降低基础血糖，必须在基础血糖正常时使用。
类比：磺酰脲类和格列奈类都是刺激胰腺β细胞分泌胰岛素的药物。 它们就像“马鞭”。 当马累了跑得很慢的时候，如果受到鞭打，马会跑得更快。 ，拉车的仍然是马（胰岛素），而不是鞭子。
合理用药：对于有一定胰岛素分泌功能的2型糖尿病，在使用非胰岛素促泌剂（前三类药物）的基础上，餐后血糖尚未控制的患者应联合使用胰岛素促泌剂。 长效胰岛素或超长效胰岛素类似物的基础血糖基本达到目标后，尚未达到餐后血糖者应与本药合用。 虽然磺脲类药物作用长效，可以在一定程度上辅助基础胰岛素降低基础血糖，但该药物仍以降低餐后血糖为目标。 Some long- (such as ) or - of (such as - ) are taken only once a day. It is said that the islet β cells . , there is still a risk of if you take the and skip meals. The is to skip meals and take such drugs.
For type 2 , a ( ) has been that can blood sugar .
胰岛素治疗
1. ①T1DM; ②DKA, state and with ; ③ acute or of ; ④, and ; types of .
2. can be into three types: short (fast) , and long (slow) to the speed of onset of and of . There are quick- () (, RI), which acts after , but lasts for a short time. It is the only that can be and can be used to DKA. - has low (, NPH, ) and slow zinc (1ente zinc). Long- zinc (zinc:, PZI, zinc ) and ultra-slow zinc (zinc). The of are shown in Table 8-2-4. Rapid- after one meal; - after two meals, the meal; long- has no Peak, basal level .
Zhao Diet
does not have the of blood sugar, and of there is no of . in TCM is just a of with the same . in may or may not be by . So be with .
Dr. Chen 's , refer to the link
